El “clásico” entre las heridas

La úlcera venosa de la pierna (VVP) está causada por una sobrepresión crónica en el sistema venoso de la extremidad inferior. El diagnóstico correcto se realiza mediante una historia clínica detallada, un examen clínico y diagnósticos instrumentales adicionales. La base del éxito del tratamiento de las úlceras es la reducción de la hipertensión venosa ambulatoria mediante el tratamiento quirúrgico/intervencionista de la enfermedad subyacente y la terapia de compresión.

Entre los diagnósticos diferenciales en pacientes con úlceras de pierna, la úlcera venosa de pierna (UCV) es el diagnóstico más común. Según la bibliografía, alrededor del 50-70% de los pacientes con úlceras de pierna padecen insuficiencia venosa crónica (IVC) causante [1]. La prevalencia de la IVC avanzada con UCV en la población es de aproximadamente el 1-1,5%.

Surgimiento de la UCV

El desarrollo de la insuficiencia venosa crónica se basa en una patología del sistema venoso superficial y/o profundo. Mientras que el reflujo en el sistema venoso superficial (en el sentido estricto de varicosis) sólo conduce lentamente al desarrollo de una IVC de mayor grado (CEAP 4-6, Tab. 1) , los trastornos funcionales y normalmente secundarios en el sistema venoso profundo (síndrome postrombótico) conducen a la manifestación clínica de la IVC mucho más rápidamente [2]. Ambas secuelas fisiopatológicas, el reflujo y la obstrucción, son responsables de la hipertensión venosa, y la obstrucción persistente favorece el desarrollo de la IVC. En este contexto, también se habla de hipertensión venosa ambulatoria y significa que la presión venosa no disminuye ni siquiera en movimiento, es decir, que los diversos mecanismos de bombeo y succión que sirven para devolver la sangre venosa y disminuir así la presión en las venas se reducen o dejan de ser eficaces en absoluto (bombeo del músculo de la pantorrilla, exprimido del plexo plantar, fenómenos de succión respiratoria y cardiaca, etc.) [3]. La fuga de fluidos y proteínas de los capilares, los complejos procesos inflamatorios y la correspondiente acumulación de células inflamatorias específicas (macrófagos y monocitos) provocan una ruptura del suministro fisiológico cutáneo y subcutáneo de nutrientes y oxígeno [4].

Clínica

El dolor de la UCV varía en función de su localización y no es infrecuente que esté causado por una lesión inicial menor en la piel. La hipertensión ambulatoria, acompañada de los cambios metabólicos descritos anteriormente, provoca picores que los afectados intentan aliviar rascándose, violando así la integridad de la piel. Normalmente, las úlceras se encuentran en la llamada zona de la polaina, es decir, proximales al plano maleolar, algo agrupadas medialmente. El tegumento muestra los signos típicos de una congestión venosa de larga duración con zonas de color ocre (“purpura dermite jaune d’ocre”) y zonas blanquecinas y esclerosadas (“atrophie blanche”).

Las lesiones, que al principio son pequeñas, pueden agrandarse muy rápidamente. Numerosos remedios caseros tienen un efecto desfavorable sobre la evolución de la enfermedad. Los extractos de plantas o las compresas de alcohol desestabilizan aún más la piel y el borde de la herida, intensifican los procesos inflamatorios y pueden provocar reacciones alérgicas. La gravedad de la inflamación se expresa clínicamente por la cantidad de exudado. Las úlceras con una carga bacteriana elevada también exudan más líquido. A menudo, la exudación grave es más decisiva para la pérdida de calidad de vida que el problema del dolor local.

Diagnóstico

Dado que el desarrollo de la insuficiencia venosa crónica tiene lugar durante un largo periodo de tiempo, suele haber indicios claros en el historial médico del paciente. La atención se centra principalmente en la cuestión de las trombosis venosas previas y las intervenciones anteriores en el sistema venoso superficial como expresión de la insuficiencia venosa superficial. Los afectados no siempre recuerdan un acontecimiento trombótico o éste pasó desapercibido. Si la historia y el aspecto clínico de la úlcera confirman la sospecha de UCV, se lleva a cabo una aclaración flebológica adicional con el objetivo de equilibrar la patología/fisiopatología flebológica causante. El patrón oro para el examen del sistema venoso es la ecografía dúplex codificada por colores (FKDS). la ecografía de compresión. El examen Doppler cw por sí solo puede confirmar la sospecha de enfermedad venosa y permite llevar a cabo el tratamiento estándar (compresión, tratamiento de heridas). La ecografía dúplex es necesaria para planificar la terapia flebológica causal [5,6]. En el caso de ulceraciones presentes desde hace años, siempre debe considerarse una posible degeneración y descartarse biopticamente en consecuencia.

Terapia

Dado que la UCV está causada por la hipertensión venosa ambulatoria, el principal enfoque terapéutico causal es contrarrestar esta sobrepresión venosa. Esto se hace de forma conservadora prescribiendo una compresión adecuada. Cuánta compresión es “adecuada” es controvertido. Debe llevarse al menos una media de compresión bien ajustada de clase II (23-32 mmHg). Estudios recientes demuestran que incluso las medias de compresión con una presión de contacto más baja pueden tener un efecto suficiente. Debe recordarse que, sobre todo en pacientes de edad avanzada, debe descartarse una restricción grave simultánea del flujo sanguíneo arterial (PAVK). Si los pulsos del pie son palpables, el ABI es >0,8 y no hay signos clínicos de un trastorno circulatorio arterial, la terapia de compresión puede realizarse sin una evaluación angiológica adicional.

La opción de tratamiento invasivo se centra en la terapia quirúrgica/intervencionista de la hipertensión venosa. No está claro si el tratamiento de la insuficiencia venosa acelera la curación de la UCV florida. Por otro lado, la eliminación de las venas epifasciales insuficientes reduce significativamente el desarrollo de una úlcera recurrente. Las opciones de tratamiento del sistema venoso superficial para eliminar el circuito de recirculación se seleccionan en función de los hallazgos (cirugía clásica, ablación térmica endoluminal, escleroterapia). Las opciones terapéuticas en el sistema venoso profundo están menos establecidas y requieren una indicación cuidadosa y estricta (endoflebectomía, reconstrucción valvular, transposición valvular).

La terapia local se basa en conceptos probados para el tratamiento de heridas crónicas. Tras medir y documentar la herida y su estado de la forma más normalizada posible, el tratamiento local debe guiarse por un enfoque sistemático. Además del concepto “TIEMPO” [7], establecido desde hace mucho tiempo, el concepto “HUMEDAD” [8] se ha desarrollado aún más para incluir los atributos adicionales “oxigenación” y “soporte” (Tab 2) . En caso de sospecha clínica de una infección local, los exámenes microbiológicos tienen por objeto identificar los gérmenes patógenos. Un frotis correctamente realizado puede dar lugar a resultados utilizables, pero es inferior a la biopsia de herida en cuanto a valor informativo [9].

En lugar de antibióticos tópicos, son preferibles los antisépticos locales y, en caso de evidencia de infección, la terapia antibiótica sistémica. En opinión del autor, el uso empírico de un antibiótico de amplio espectro ha demostrado su eficacia en infecciones clínicamente manifiestas incluso sin detección del patógeno.

En función de la evaluación de la cantidad de exudado, se aplican apósitos muy absorbentes o se aporta humedad adicional a la zona de la herida si la situación de ésta es demasiado seca. La cantidad de exudado y la correcta gestión del mismo pueden deducirse siempre del apósito antiguo y del grado de maceración en la zona del margen de la herida.

El lecho de la herida se limpia y desbrida antes de aplicar el apósito [10]. El apósito debe aplicarse de forma que el borde de la herida quede protegido de forma óptima frente a la maceración y el exceso de secreciones de la herida pueda recogerse en el apósito secundario [11]. Los apósitos no adhesivos y permeables en forma de gasas grasas, apósitos de silicona, etc. (los llamados espaciadores de heridas), así como los apósitos de película semioclusiva, son adecuados como apósitos primarios. Si las visitas a la herida muestran que los apósitos están demasiado húmedos, debe aumentarse la frecuencia de los cambios de apósito y la capacidad de absorción ajustando el apósito secundario (tab. 3).

Para mantener los apósitos en la posición prevista, puede utilizarse una media de compresión fina debajo de la media de compresión. Con el objetivo terapéutico de la “curación de la úlcera”, suele bastar con una media para la parte inferior de la pierna (AD). En la práctica, es preferible una terapia de compresión multicapa bien acolchada en conexión con el tratamiento local de la herida al principio. Esto garantiza una descongestión óptima y la persistencia de los apósitos aplicados localmente. Para conseguir una presión de trabajo elevada, deben elegirse vendajes de poca elasticidad y animar a los pacientes a moverse todo lo posible para maximizar el efecto de la compresión.

Objetivos de la terapia

La terapia de compresión debe tener como objetivo reducir el edema. Esto también reduce las reacciones inflamatorias con el resultado de que el borde y el lecho de la herida experimentan ya una importante calma en los primeros días. Esta calma se manifiesta en una disminución del dolor y una reducción de la cantidad de exudado. Si, al mismo tiempo, es posible crear un clima en la herida que cumpla los principios del tratamiento moderno de heridas húmedas mediante la aplicación de apósitos adecuados, la UCV suele curarse. Sin embargo, la experiencia demuestra que, incluso con una estrategia terapéutica óptima, hay que invertir mucho tiempo y paciencia.

Es necesario reconsiderar y, en su caso, ajustar el tratamiento o el diagnóstico si la curación se estanca o si la situación clínica empeora. Si la cicatrización se estanca a pesar del diagnóstico verificado y de los ajustes terapéuticos, deben considerarse medidas de apoyo (uso de terapéuticas específicas para heridas). Si la cicatrización no progresa, también deben considerarse medidas quirúrgicas locales como el desbridamiento quirúrgico extenso, el rasurado de la úlcera o la escisión de la misma, así como la cobertura del defecto con sustitutos cutáneos o un injerto de piel.

Si la situación clínica lo permite y el estado general del paciente permite una intervención mayor, la corrección del estado flebopatológico también es concebible en la misma intervención o durante la misma hospitalización.

La tabla 4 resume de nuevo el procedimiento práctico para el tratamiento de la UCV.

Mensajes para llevarse a casa

• La UCV está causada por una sobrepresión crónica en el sistema venoso de la extremidad inferior (hipertensión venosa). El diagnóstico correcto se realiza mediante una historia clínica detallada, un examen clínico y diagnósticos instrumentales adicionales. La base del éxito del tratamiento de las úlceras es la reducción de la hipertensión venosa ambulatoria mediante el tratamiento quirúrgico/intervencionista de la enfermedad subyacente y la terapia de compresión.
• La terapia local incluye el tratamiento de la herida adaptado a la fase (mediante la elección de apósitos apropiados adaptados a la fase de cicatrización), el desbridamiento regular de la herida y el tratamiento local de la infección si hay signos apropiados de infección.
• Si la curación no tiene éxito y se verifica el diagnóstico correcto, un abordaje quirúrgico con un amplio desbridamiento/escisión de la úlcera puede ser útil como estrategia a seguir.
• Siempre que sea posible, debe buscarse una terapia quirúrgica/intervencionista de la flebopatía superficial subyacente de la úlcera.
• Debe considerarse una terapia de compresión permanente en función de los hallazgos flebopatológicos y debe prestarse la máxima atención al cuidado de la piel.

Literatura:

1. Tatsioni A, et al: Cuidados habituales en el tratamiento de las heridas crónicas: una revisión de la literatura reciente. J Am Coll Surg 2007; 205: 617-624.
2. Labropoulos N, et al: La enfermedad venosa crónica secundaria progresa más rápido que la primaria. J Vasc Surg 2009; 49: 704-710.
3. Eberhardt RT, Raffetto JD: Insuficiencia venosa crónica. Circulation 2005; 111: 2398-2409.
4. Raffetto JD: Inflamación en las úlceras venosas crónicas. Flebología 2013; 28(Suppl 1): 61-67.
5. Rautio T, et al: Precisión del Doppler manual en la planificación de la operación de varices primarias. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 450-455.
6. Haenen JH, et al. Exploración dúplex venosa de la pierna: Alcance, variabilidad y reproducibilidad. Clin Sci 1999; 96: 271-277.
7. Schultz GS, Barillo DJ, Mozingo DW, Chin GA: Miembros de la Junta Asesora de la Cama de Heridas. Preparación del lecho de la herida y breve historia del tiempo. Int Wound J 2004; 1: 19-32
8. Dissemond J, Assenheimer B, Gerber V et al. M.O.I.S.T.: un concepto para la terapia local de heridas crónicas. J Dtsch Dermatol Ges 2017; 15: 443-445.
9. Rhoads DD, et al. Comparación del cultivo y la identificación molecular de bacterias en heridas crónicas. Int J Mol Sci 2012; 13: 2535-2550.
10. Williams D, et al. Efecto del desbridamiento cortante con cureta en las úlceras venosas recalcitrantes de la pierna que no cicatrizan: un estudio de cohortes prospectivo y controlado simultáneamente. Reparación de heridas Regen 2005; 13: 131-137.
11. Trengove NJ, et al. Análisis del entorno de las heridas agudas y crónicas: El papel de las proteasas y sus inhibidores. Wound Rep Regen 1999; 7: 442-452.

PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2020; 30(2): 10-13