Bajo la dirección del Prof. Dr. Florian Leuschner, médico jefe de la Clínica de Cardiología, Angiología y Neumología del Hospital Universitario de Heideberg (UKHD), un equipo internacional de investigación ha iniciado sus trabajos. Los investigadores se han fijado el objetivo de investigar con más detalle la interacción entre la inflamación y la fibrosis tras un infarto de miocardio y contribuir así a enfoques de tratamiento personalizados.
Comprender mejor los componentes clave en el desarrollo de enfermedades cardiacas comunes: Los procesos inflamatorios y de fibrosis cuidadosamente regulados son cruciales para un buen proceso de curación tras un infarto de miocardio. Sin embargo, si hay un exceso de inflamación o demasiado almacenamiento de estructuras de tejido conjuntivo -fibrosis- en el tejido cardiaco dañado, esto puede hacer que el corazón cambie desfavorablemente tras el infarto y se vuelva menos eficiente. “Estos dos procesos representan componentes clave de la fisiopatología de las enfermedades cardiacas más comunes. En la actualidad, aún no se han definido con precisión las células y las sustancias mensajeras que median en estos importantes procesos patológicos. Aquí es donde nos gustaría empezar”, afirma Leuschner.
Los investigadores se han fijado cuatro puntos centrales: quieren comprender mejor la interacción de las células inflamatorias y los fibroblastos e identificar diferentes grupos de fibroblastos. Con ayuda de la tomografía por emisión de positrones (PET), el equipo, en colaboración con el Prof. Dr. Uwe Haberkorn, Director Médico del Departamento de Medicina Nuclear de la UKHD, quiere obtener imágenes de los procesos fisiopatológicos tras un infarto de miocardio de forma mejor y más suave para el paciente, utilizando, entre otros, los radiofármacos desarrollados en medicina nuclear en la UKHD para la obtención de imágenes de fibroblastos activados (FAPI). Por último, también se debatirán los enfoques terapéuticos: “La fibrosis también se denomina “cáncer de corazón” en los círculos de expertos debido a su efecto altamente perjudicial”, afirma el cardiólogo. Por ello, los científicos están considerando el uso de células CAR-T como posible tratamiento, que hasta ahora se conocían más como nuevos actores en oncología. En este proceso, las células inmunitarias del propio organismo se modifican mediante un procedimiento de ingeniería genética para que puedan reconocer y combatir determinadas células dañinas, entre ellas un exceso de fibroblastos.
Publicación original:
F. Leuschner, M. Nahrendorf, Novel functions of macrophages in the heart: insights into electrical conduction, stress, and diastolic dysfunction, European Heart Journal, Volume 41, Issue 9, 1 March 2020, 989-994, doi.org/10.1093/eurheartj/ehz159
