La queratosis actínica es una neoplasia intraepidérmica que puede convertirse potencialmente en un carcinoma espinocelular (CCE) de crecimiento invasivo. La situación actual del estudio no permite una estratificación fiable del riesgo. En este contexto, los expertos recomiendan tratar todas las queratosis actínicas.
Las queratosis actínicas (QA) (Fig. 1) se encuentran entre las dermatosis más comunes de la piel dañada crónicamente por el sol, especialmente en personas con tipos de piel clara. En los países europeos, la prevalencia en los mayores de 60 años se sitúa en torno al 20-35% [1–3]. En las últimas décadas, las cifras de incidencia han aumentado considerablemente. Las características clínicas de la QA son cambios cutáneos eritematosos y sobre todo hiperqueratósicos en localizaciones corporales expuestas a la luz. El cuadro histomorfológico de la QA abarca desde el espectro de la piel meramente dañada actínicamente con atipia inicial de queratinocitos individuales hasta la sustitución completa de la epidermis local por queratinocitos atípicos, lo que se conoce como “carcinoma in situ” o, en el caso de atipia de alto grado y polimorfismo de los queratinocitos, también como “enfermedad de Bowen”.
Estimar el riesgo de progresión es difícil
El mecanismo de desarrollo del CCE invasivo basado en la QA se conoce desde hace mucho tiempo. Sin embargo, las cifras exactas sobre las frecuencias de este acontecimiento sólo están disponibles de forma limitada. Los valores notificados en la literatura de progresión de la QA a CCE invasivo varían ampliamente y se han cuantificado entre el 0,03% y el 20% por lesión y año [4–6]. Por otro lado, se ha observado que alrededor del 60% de los CCE invasivos se originan a partir de una QA [5]. Si existe una zona afectada por múltiples QA con signos de carcinogénesis de campo (recuadro) , existen pruebas de una menor tasa de regresión espontánea [8]. Estudios recientes sobre la patogénesis de la QA también sugieren que la transformación es posible incluso a partir de lesiones tempranas, es decir, clínica e histológicamente discretas, y no se produce necesariamente de forma gradual a través de una QA moderada y finalmente hiperqueratósica [7].
En resumen, es por tanto difícil predecir qué lesiones se convertirán en carcinoma de células escamosas. El carcinoma escamoso de piel (CCE) es el tumor cutáneo maligno más frecuente después del carcinoma basocelular, y en las últimas décadas las cifras de incidencia estandarizadas por edad han aumentado de forma masiva. Las tasas de incidencia más elevadas se registraron en Gales, Países Bajos y Suiza (CH: 28,9/100.000 habitantes en 2012) [9,10]. En Alemania, alrededor del 21% de las personas mayores de 65 años fueron diagnosticadas de CCE en 2016. El CCE puede metastatizar principalmente en los ganglios linfáticos regionales y formar metástasis a distancia. La tasa es de hasta el 20% en subgrupos individuales. La presencia de metástasis a distancia del CCE es muy desfavorable desde el punto de vista pronóstico.
Literatura:
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- Flohil SPC, et al: Prevalencia de la queratosis actínica y sus factores de riesgo en la población general: el estudio de Rotterdam. J Invest Dermatol 2013; 133(8): 1971-1978.
- Eder J, et al: Prevalencia de la queratosis actínica entre los pacientes ambulatorios de dermatología en Austria. Br J Dermatol 2014; 171(6): 1415-1421.
- Criscione VD, et al: Queratosis actínicas: historia natural y riesgo de transformación maligna en el ensayo de quimioprevención con tretinoína tópica de Veterans Affairs. Cáncer 2009; 115(11): 2523-2530.
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PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2022; 32(4): 19