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  • Muerte cardiaca súbita tras un infarto de miocardio

Nuevas perspectivas para la estratificación del riesgo y la prevención

    • Cardiología
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  • 5 minuto leer

La muerte súbita cardiaca (MSC) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo y es especialmente frecuente en pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio (IM). A pesar de los importantes avances en la atención médica, la predicción y prevención de la MSC sigue siendo uno de los mayores retos de la práctica cardiológica. Las investigaciones actuales demuestran que los indicadores tradicionales, como la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), suelen ser insuficientes para identificar de forma fiable a los pacientes de alto riesgo o excluir a los de bajo riesgo. Un análisis exhaustivo de las cohortes PROFID, que comprenden más de 140.000 pacientes, ha analizado esta cuestión con más detalle y aporta nuevas perspectivas que sugieren una reevaluación fundamental de las estrategias actuales.

(red) La HTP es responsable de alrededor del 20% de las muertes en todo el mundo y suele afectar a pacientes con antecedentes de IM. Suele ser el resultado de arritmias ventriculares potencialmente mortales como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular. El desfibrilador cardioversor implantable (DAI) se considera el patrón oro en la prevención, ya que es capaz de reconocer y tratar estas arritmias en una fase temprana. Sin embargo, la decisión de implantarlo se basa tradicionalmente en la FEVI, que se ha utilizado como criterio principal del riesgo de HTP durante décadas.

A pesar de esta práctica establecida, datos recientes demuestran que la FEVI por sí sola suele ser insuficiente. Aunque es una pauta útil para algunos pacientes con una FEVI gravemente reducida (<35%), una proporción significativa de casos de HTP en pacientes con una FEVI moderadamente reducida o conservada siguen sin reconocerse. Al mismo tiempo, se implantan muchos DAI en pacientes con FEVI ≤35% que finalmente nunca requieren terapia con DAI. Esto pone de manifiesto la necesidad de mejorar la estratificación del riesgo para optimizar tanto la seguridad de los pacientes como la eficacia de los recursos médicos.

Objetivo del análisis PROFID

El objetivo del análisis PROFID era mejorar la precisión de la predicción de la HTP tras un IM y desarrollar mejores criterios para la implantación del DAI. La atención se centró en dos cuestiones centrales:

  1. Identificación de pacientes de bajo riesgo: ¿Se puede identificar a los pacientes con una FEVI muy deteriorada que no requieren un DAI porque su riesgo de HTP es bajo?
  2. Identificación de pacientes de alto riesgo: ¿Se puede reconocer a los pacientes con una FEVI moderadamente reducida o preservada que se beneficiarían de un tratamiento selectivo con DAI?

Para ello, se recopilaron y analizaron los datos de pacientes individuales de 20 cohortes internacionales. El análisis incluyó varios modelos predictivos, entre ellos modelos paramétricos flexibles de supervivencia y modelos de bosque aleatorio, para maximizar la precisión predictiva.

Metodología

El análisis incluyó datos de 140.204 pacientes que se clasificaron en tres grupos principales según el IM:

  1. Pacientes con DAI: Pacientes con FEVI ≤35% que habían recibido un implante de DAI por prevención primaria.
  2. Pacientes sin DCI con FEVI ≤35%.
  3. >Pacientes sin DCI con FEVI del 35%.

Se analizó el rendimiento predictivo de la FEVI y otros parámetros en relación con el riesgo de HTP y la frecuencia del tratamiento con DAI (en pacientes con DAI). Se analizaron los datos sobre las características clínicas, los biomarcadores, los parámetros ecocardiográficos y, en algunos casos, la resonancia magnética cardiaca.

Criterios de valoración primarios

Los criterios de valoración primarios fueron:

  • Muerte súbita cardiaca (en pacientes sin DCI): Definida según la clasificación de Hinkle-Thaler.
  • Terapia adecuada del DAI (para pacientes con DAI): Medido como estimulación antitaquicardia o descarga administrada por el CDI.
Análisis estadístico

El rendimiento predictivo se evaluó mediante validación cruzada sistemática interna y externa. Se calcularon los estadísticos C (como medida de la capacidad discriminatoria) y la calibración del modelo para evaluar la precisión predictiva.

Resultados

1. poder predictivo limitado de la FEVI

Se observó que la FEVI era un factor predictivo débil del riesgo de HTP, independientemente de si estaba gravemente reducida, moderadamente reducida o preservada. El estadístico C para la FEVI fue cercano a 0,50 en todos los grupos, lo que indica un bajo poder discriminatorio:

  • Pacientes con DAI: 0,50 (intervalo de confianza del 95%: 0,49-0,51).
  • Pacientes sin DCI con FEVI ≤35%: 0,53.
  • >Pacientes sin DCI con FEVI del 35%: 0,56.

2. los parámetros adicionales no mejoraron la predicción

La integración de parámetros adicionales como las características clínicas, los biomarcadores o los datos electrocardiográficos no produjo ninguna mejora significativa de la precisión predictiva. El análisis de los datos de la resonancia magnética, incluidos el tejido cicatricial y las zonas grises, tampoco mostró ningún beneficio adicional significativo.

3. bajas tasas de eventos en pacientes con FEVI preservada

En los pacientes con FEVI >35%, el riesgo global de HTP fue muy bajo, por lo que sigue siendo difícil identificar a los pacientes de alto riesgo en este grupo. Al mismo tiempo, las tasas de terapias con DAI fueron significativamente superiores en los pacientes con FEVI ≤35%, lo que sugiere una posible sobreestimación del riesgo en este grupo.

Limitaciones de la práctica actual

Los resultados del análisis PROFID ponen de manifiesto los puntos débiles de la práctica actual, que se basa en gran medida en la FEVI. Aunque la FEVI es un marcador probado de la función cardiaca global, no refleja los mecanismos específicos que conducen a la HTP. Especialmente problemática es la incapacidad de la FEVI para distinguir entre la HTP y las muertes no súbitas.

Desafíos en la estratificación del riesgo

La muerte súbita cardiaca es el resultado de una compleja interacción de varios factores dinámicos difíciles de captar con mediciones puntuales. Además, las variaciones en la clasificación de las causas de muerte y la heterogeneidad de las cohortes estudiadas dificultan la generalización de los resultados.

Perspectivas de futuro

Los resultados del análisis PROFID tienen importantes implicaciones para la práctica cardiológica:

  1. Reevaluación de los criterios de DAI: La implantación rutinaria de DAI en pacientes con FEVI ≤35% debe someterse a un escrutinio crítico a la luz del descenso de las tasas de HTP y la mejora de las terapias farmacológicas.
  2. Centrarse en nuevos biomarcadores: La investigación futura debe concentrarse en modelos dinámicos y multivariantes que puedan reflejar mejor los complejos mecanismos de la PHT.
  3. Prevención personalizada: Tecnologías innovadoras como la inteligencia artificial y los macrodatos podrían ayudar a determinar con mayor precisión los perfiles de riesgo individuales y optimizar la prevención.
  4. Análisis coste-beneficio: Dados los elevados costes y las complicaciones potenciales de los DAI, es necesario centrarse más en la eficiencia de la utilización de los recursos.

Conclusión

El análisis PROFID muestra que la FEVI por sí sola no proporciona una base suficiente para la estratificación del riesgo tras un infarto de miocardio. Ni la FEVI ni los parámetros adicionales lograron una precisión predictiva satisfactoria. Estos resultados subrayan la necesidad urgente de desarrollar nuevos enfoques para la estratificación del riesgo y la prevención de la muerte súbita cardiaca. Las estrategias futuras deberán basarse en modelos multidimensionales que integren tanto datos clínicos como genéticos y biométricos para permitir una atención más precisa y personalizada.

Fuente:

  1. Peek N, Hindricks G, Akbarov A, et al: Muerte súbita cardiaca tras infarto de miocardio: datos de participantes individuales de cohortes agrupadas. Eur Heart J 2024 Nov 14; 45(43): 4616-4626. doi: 10.1093/eurheartj/ehae326. PMID: 39378245; PMCID: PMC11560274.

CARDIOVASC 2024; 23(4): 28-29

Publikation
  • CARDIOVASC
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