Etiología multifactorial con mala regulación de las citoquinas de tipo 2

La predisposición genética, una barrera epidérmica deteriorada con un microbioma alterado y respuestas inmunitarias aberrantes con inflamación de tipo 2 se asocian a la aparición y la actividad de la dermatitis atópica. Diversos factores de provocación a través de influencias ambientales desencadenan el proceso de la enfermedad.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta al 15-20% de los niños y al 1-3% de los adultos [1]. La presentación clínica de la DA se caracteriza por una piel seca e inflamada con eczema descamativo y/o exudativo en distintas partes del cuerpo. Los principales síntomas son el picor y las lesiones eccematosas. Los lugares de predilección del eccema atópico en adultos son las grandes curvas, aunque las lesiones cutáneas también pueden aparecer en otras partes del cuerpo como las manos o la cara. En los niños, el eccema tiende a aparecer en los lados flexores de los brazos y las piernas y en las muñecas y los tobillos, y en los bebés, la cara, el cuero cabelludo y los lados extensores de las extremidades son los más afectados. Aproximadamente la mitad de los afectados en la infancia también padecen eccema atópico en la edad adulta.

Como se sabe hoy en día, la EA es una enfermedad multifactorial (Fig. 1) . Además de los procesos inmunológicos desregulados, los factores genéticos (especialmente las proteínas estructurales defectuosas de la barrera epidérmica) y los factores ambientales desempeñan un papel fisiopatológicamente relevante [4–7].

Estructura de interacción compleja con respuesta inmunitaria Th2 dominante

Las células T helper (células Th2) están significativamente implicadas en el proceso fisiopatológico. En la EA y otras enfermedades atópicas, las células Th2 producen citocinas inflamatorias y coordinan las respuestas inmunitarias. Como resultado de una desregulación de las citocinas Th2, se desarrollan lesiones inflamadas y muy pruriginosas [2,3]. Dado que las interleucinas IL-4 e IL-13 también son producidas por otros tipos de células, hoy en día también se denominan citoquinas de tipo 2** [2,3].

**Las citocinasy quimiocinas de tipo 2son producidas por las células Th2, las células ILC2, los eosinófilos, los mastocitos, los basófilos y los macrófagos.

A menudo se asocia con otras enfermedades atópicas

El 58-79% de todos los pacientes adultos con EA padecen al menos otra enfermedad atópica independientemente de su gravedad (Fig. 2) [14–16]. La tendencia a que la DA comience en la primera infancia y se desarrolle a lo largo de la vida alergia a los alimentos, asma y rinitis alérgica se conoce como “marcha atópica” [12,19]. Sin embargo, las formas de manifestación y los tipos de curso de la EA son muy heterogéneos. Así, hay pacientes que no presentan comorbilidades atópicas, aquellos con una “marcha atópica” clásica o también pacientes con DA persistente y síntomas asmáticos o rinitis como manifestación tardía [12,19]. Además, los pacientes con EA tienen una mayor susceptibilidad a las infecciones víricas y hay indicios de conexiones con otras patologías. Las formas graves de EA, en particular, pueden deteriorar gravemente la calidad de vida. El picor insoportable puede provocar trastornos del sueño y el riesgo de sufrir depresión y trastornos de ansiedad aumenta considerablemente en comparación con los individuos con una piel sana [17]. Los datos de los estudios muestran que la mejoría de los síntomas cutáneos suele ir asociada al alivio de las afecciones concomitantes, incluidos los síntomas psicológicos [18].

Literatura:

1. “Dermatitis atópica, ¿qué hay de nuevo?”, Univ.-Prof. Dr. Paul-Gunther Sator, DermAlpin Salzburgo, 30.10.2021.
2. Akdis CA, et al: Alergia 2020; 75(7): 1582-1605.
3. Nguyen JK, et al: Arch Dermatol Res 2020; 312(2): 81-92.
4. Leung DYM, Guttman-Yassky E: JACI 2014; 134: 769-779.
5. Hoffjan S, Stemmer S: Arch Dermatol Res 2015; 307: 659-670.
6. Darsow U, et al: JEADV 2010; 24: 317-328.
7. Williams MR, Gallo RL: Curr Allergy Asthma Rep 2015; 15: 65.
8. Lauffer F, Biedermann T: Dtsch Arztebl 2021; 118(24): 24.
9. DHA, www.dha-neurodermitis.de/therapie/grundlagen-der-therapie.html, (última consulta, 06.01.2023)
10. Puntuación de la gravedad de la dermatitis atópica: el índice SCORAD. Dermatología 1993; 186(1): 23-31.
11. Nygaard U, Deleuran M, Vestergaard C: Dermatología 2017; 233: 333-343.
12. Brunner PM, et al: J Invest Dermatol 2017; 137: 18-25.
13. Silverberg JI: Ann Allergy Asthma Immunol 2019; 123(2): 144-151.
14. Weidinger S, et al: Nat Rev Dis Primers 2018; 4(1): 2.
15. Chiesa Fuxench ZC, Ong P: Póster presentado en la AAD 2018. Póster 6236.
16. Drucker AM, et al: J Invest Dermatol 2017; 137(1): 26-30.
17. Ronnstad ATM, et al: JAAD 2018; 79: 448-456.
18. Reich K, et al: Sociedad Internacional de Dermatitis Atópica 2021.
19. Belgrave DCM, et al: Curr Dermatol Rep 2015; 4: 221-227.
20. Hill DA, et al: J Allergy Clin Immunol. 2018; 6: 1528-1533.

PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2023; 33(1): 25