Fortalecimiento de la barrera epidérmica de la piel mediante terapia básica

Las lesiones eccematosas de la piel y el picor pueden tener un importante impacto negativo en la calidad de vida. Fisiopatológicamente, una desregulación inmunológica y una barrera cutánea alterada son factores centrales de esta enfermedad multifactorial. La restauración de la función de barrera alterada es esencial en el tratamiento terapéutico de la dermatitis atópica y un importante pilar de la terapia basada en directrices.

La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica multifactorial frecuente. La prevalencia es del 10-15% en niños y de alrededor del 3% en adultos [1,2]. La interacción de la predisposición genética, los factores desencadenantes exógenos (por ejemplo, irritantes, alérgenos, etc.) y los factores endógenos (por ejemplo, el estrés, las hormonas, etc.) desempeña un papel importante en la manifestación inicial y la cronificación [2]. Una barrera cutánea epidérmica defectuosa es característica de la dermatitis atópica y, como consecuencia, los factores desencadenantes microbianos, irritantes, alergénicos o inespecíficos pueden iniciar o exacerbar una respuesta inflamatoria cutánea [3–5]. La estructura de interacción es extremadamente compleja; las reacciones inmunológicas desreguladas están significativamente implicadas en los procesos inflamatorios. “Los aspectos fisiopatológicos esenciales son la barrera cutánea alterada y la disposición genética – en interacción, esto conduce a una activación del sistema inmunitario”, resume el proceso multifactorial la Prof. Dra. med. Margitta Worm, Charité Universitätsmedizin Berlin (D) [6]. A nivel inmunológico, la liberación de citocinas mediada por Th2, entre otras cosas, desempeña un papel central en los procesos inflamatorios atópicos.

La deficiencia de filaggrina como aspecto esencial del deterioro de la función de barrera

En concreto, la capa superior de la epidermis, el estrato córneo, tiene una importante función protectora con respecto a la penetración de irritantes y alérgenos y reduce la pérdida de agua a través de la piel [7]. Los queratinocitos llegan al estrato córneo tras proliferar desde el estrato basal a través del estrato espinoso. En la capa córnea, se transforman en corneocitos sin núcleo y finalmente se desprenden como escamas de piel. En los pacientes con dermatitis atópica, la estructura de la barrera cutánea epidérmica muestra alteraciones específicas a distintos niveles. Por un lado, es característica una expresión alterada de la filagrina, que se debe a mutaciones genéticas, influencias exógenas y citocinas relacionadas con la inflamación [8]. Además, en el transcurso de los estudios empíricos se constató una composición alterada de los lípidos epidérmicos con una reducción de las ceramidas [9].

Al agregar los filamentos de queratina en haces densamente empaquetados y unirlos a una estructura proteínica que rodea los corneocitos, a la que se unen covalentemente los lípidos de la matriz intracelular, la filagrina desempeña un papel crucial en la barrera cutánea epidérmica [7]. Además, esta proteína estructural tiene una función importante en la regulación de la hidratación de la piel al desdoblarse en aminoácidos en el estrato córneo, que actúan como factores naturales de hidratación (NMF) para hidratar la córnea y reducir la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) gracias a su efecto de retención de agua. [10] (Fig. 1). La reducción de la producción de filagrina, típica de la piel atópica, se asocia, entre otras cosas, a una mayor pérdida de humedad. “La piel está menos húmeda, tiene una menor capacidad tampón, el valor del pH aumenta y las bacterias pueden multiplicarse en asociación con esto. En general, esto se traduce en un aumento de la sensibilidad de la piel”, explica el Prof. Worm. Las mutaciones de pérdida de función en el gen de la filagrina, así como la exposición a factores irritantes y procesos inflamatorios, son presuntas causas de la deficiencia de filagrina [7].

La terapia básica como pilar de la terapia basada en directrices

“Los antecedentes familiares positivos, el curso crónico recurrente de los síntomas cutáneos en la zona de los lugares de predilección y el síntoma central del picor son los principales criterios de la dermatitis atópica”, afirmó. Además, existen varios criterios secundarios (por ejemplo, ictiosis vulgar, queratosis folicular, queilitis, sombreado periorbital). La terapia de la dermatitis atópica se adapta a cada estadio, siendo la terapia básica un pilar importante del tratamiento para los cuatro estadios (piel seca, eccema leve, eccema moderado, eccema persistente y grave) [11]. Para la etapa 1, la atención básica es suficiente, a partir de la etapa 2, la combinación con la terapia tópica de intervalos (etapas 2 y 3) o tratamiento sistémico (nivel 4) propuesta [11]. Una terapia básica constante es un factor esencial para la regeneración de la función de barrera alterada, así como para la reducción de la xerosis y el picor [5]. Además, la terapia básica adecuada para los episodios agudos de eccema mostró una menor necesidad de esteroides tópicos y se observó un intervalo prolongado libre de recaídas en el tratamiento a largo plazo. “Una terapia básica tópica consistente con preparados tópicos reponedores de lípidos es extremadamente importante”, resume el Prof. Worm. La elección de los productos de cuidado debe adaptarse a las características individuales del paciente y a las manifestaciones de los síntomas.

Esto también se corresponde con la declaración básica de la directriz s2k actual, que recomienda una terapia básica adaptada al estado de la piel, una limpieza adecuada de la piel y baños (con tratamiento hidratante posterior) [11]. Una nota importante de la directriz es utilizar la terapéutica básica sin añadir sustancias alergénicas de contacto. Los productos que contienen ciertas fragancias o conservantes pueden provocar una alergia de contacto si se utilizan durante mucho tiempo, explica el ponente. Los ingredientes adecuados para los tópicos hidratantes son la urea, la glicerina y las ceramidas. Su eficacia sobre parámetros clínicos relevantes ha sido científicamente probada (Tab. 1 ). Existe una recomendación explícita para la urea y el glicerol en la directriz s2k, pero no se recomienda para los lactantes porque puede causar ardor [11]. Los agentes que pueden considerarse como tratamiento antipruriginoso adyuvante, aunque no se ofrece ninguna recomendación de tratamiento basada en pruebas, son el polidocanol y los taninos. Estas dos sustancias reducen el picor, pero no son un tratamiento antiinflamatorio propiamente dicho, sino que pueden utilizarse como complemento. Basándose en la experiencia clínica general, se recomienda el zinc como agente terapéutico básico.

Fuente: FomF (D) Dermatología y Alergología 2020

Literatura:

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Biedermann T, et al: Regulación de la inmunidad de las células T en la dermatitis atópica por los microbios: el yin y el yang de la inflamación cutánea. Front Immunol 2015; 6: 353.
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Worm M: Eccema atópico 2020. Prof. Dra. med. Margitta Worm, Actualización en Dermatología y Alergología, FomF.de, Hofheim (D), 12.09.2020.
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Thyssen JP, Kezic S: Causas de la reducción de la filagrina epidérmica y su papel en la patogénesis de la dermatitis atópica. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 792-799.
Jungersted J, et al: Lípidos del estrato córneo, función de barrera de la piel y mutaciones de la filagrina en pacientes con eccema atópico. Alergia 2010; 65: 911-918.
Peter M: Emolientes para la dermatitis atópica: siguen siendo un elemento central de la terapia básica, DERMATOLOGIE PRAXIS 2020; 30(2): 20.
AWMF: Directriz Neurodermatitis, Número de registro 013 – 027, ClasificaciónS2k Estado: 31.03.2015. www.awmf.org
Levin J, et al: La dermatitis atópica y el estrato córneo: parte 1: el papel de la filagrina en la barrera del estrato córneo y la piel atópica. J Clin Aesthet Dermatol 2013; 6(10): 16-22.