Hiponatremia en el ámbito ambulatorio

En las dos últimas décadas, cada vez son más claras las pruebas de que incluso una hiponatremia relativamente leve sin síntomas evidentes o graves es clínicamente relevante. Provoca alteraciones neurocognitivas, inestabilidad en la marcha y un mayor riesgo de caídas. La hiponatremia también aumenta el riesgo de osteoporosis a través de una mayor activación de los osteoclastos, lo que, junto con el mayor riesgo de caídas, conduce a un aumento de la tasa de fracturas. En conjunto, existen buenos argumentos para conceder importancia a los niveles de sodio también en el ámbito ambulatorio.

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En las dos últimas décadas, cada vez son más claras las pruebas de que incluso una hiponatremia relativamente leve sin síntomas evidentes o graves es clínicamente relevante. La hiponatremia provoca alteraciones neurocognitivas -a veces sutiles-, inestabilidad en la marcha y un mayor riesgo de caídas [1,2]. Los pacientes con hiponatremia obtuvieron peores resultados en las evaluaciones geriátricas y la corrección de la hiponatremia consiguió mejorar el rendimiento [3]. La hiponatremia también aumenta el riesgo de osteoporosis a través de una mayor activación de los osteoclastos, lo que, junto con el mayor riesgo de caídas, conduce a un aumento de la tasa de fracturas. Incluso se ha descrito una asociación entre la hiponatremia y la mortalidad a largo plazo – también en el ámbito ambulatorio – aunque, por supuesto, no se ha demostrado con certeza la dirección de la causalidad. En conjunto, existen buenos argumentos para conceder importancia a los niveles de sodio también en el ámbito ambulatorio y, con los conocimientos adecuados, la hiponatremia de leve a moderada también puede ser bien tratada por el médico general, aparte de los casos más especializados.

¿Cuándo y en quién debe medirse el sodio?

Determinar el nivel de sodio en un entorno ambulatorio es útil para los síntomas que podrían estar causados por la hiponatremia. En consecuencia, una medición del nivel de sodio siempre forma parte del esclarecimiento de un enturbiamiento de la conciencia, un delirio o una primera convulsión. Por supuesto, estas enfermedades suelen tratarse como pacientes ingresados o en el hospital. Sin embargo, como se mencionó al principio, los síntomas pueden ser discretos e inespecíficos, especialmente en casos de hiponatremia leve. La determinación del sodio también tiene sentido en casos de inestabilidad de la marcha, caídas, déficits cognitivos o trastornos de la concentración, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Por otro lado, existen algunos factores de riesgo de hiponatremia, como ciertos medicamentos, las enfermedades tumorales, la insuficiencia cardiaca y la cirrosis hepática, en presencia de los cuales son útiles los controles ocasionales de sodio, aunque no se presenten síntomas.

Causas y aclaración de la hiponatremia

Si se detecta hiponatremia, debe investigarse su causa, ya que la terapia difiere considerablemente en función de ésta. No obstante, como primer paso pragmático antes de una mayor clarificación, merece la pena interrumpir la medicación que pueda desencadenar hiponatremia y que no esté necesariamente indicada. Entre ellos se encuentran principalmente los diuréticos tiazídicos y ciertos fármacos psicotrópicos. Si la hiponatremia no mejora, o si los posibles desencadenantes son medicamentos de indicación urgente, no hay que eludir algunas consideraciones fisiopatológicas y aclaraciones complementarias.

La hiponatremia no significa una carencia de sodio, por lo que no se debe decir a los pacientes afectados que tienen “muy poca sal en el cuerpo”. Esto conduce a menudo a conceptos erróneos y a enfoques terapéuticos equivocados. El sodio corporal total puede reducirse en la hiponatremia, mientras que el agua corporal total se reduce en menor medida (hiponatremia hipovolémica), pero también puede ser normal con un aumento del agua corporal total (hiponatremia euvolémica) o incluso aumentar con un aumento aún mayor del agua corporal total (hiponatremia hipervolémica) (Fig. 1) . Casos especiales son la hiponatremia translocacional y la pseudohiponatremia. La primera se produce principalmente en la hiperglucemia, donde el agua que fluye fuera de las células contrarresta la hipertonicidad extracelular inducida por la glucosa. Como observación parentética, cabe mencionar que el alcohol y la urea son osmolitos ineficaces que atraviesan libremente la membrana celular y no provocan hiponatremia translocacional. Por lo tanto, la hiponatremia con intoxicación alcohólica simultánea con una osmolalidad sérica elevada suele ser una hiponatremia verdadera (hipotónica): la osmolalidad plasmática está aumentada, pero la tonicidad (también llamada osmolalidad efectiva) está disminuida. La pseudohiponatremia es un artefacto de laboratorio poco frecuente en hiperlipidemias o hiperproteinemias graves. Puede detectarse determinando la concentración de lípidos y proteínas o determinando el sodio en el análisis de gases en sangre, que no se ve afectado por este artefacto. Sin embargo, la pseudohiponatremia es poco frecuente y sólo debe buscarse realmente si existen indicios correspondientes (por ejemplo, mieloma múltiple, pancreatitis).

Por lo tanto, la hiponatremia verdadera (hipotónica) es principalmente un trastorno del equilibrio hídrico más que del equilibrio de sodio. La cuestión crucial ahora es por qué los riñones retienen agua. La hormona central en la regulación de la tonicidad extracelular es la ADH. La secreción de ADH está regulada, por un lado, por la tonicidad plasmática y, por otro, por el volumen sanguíneo arterial efectivo (VSAE) a través de los barorreceptores. El estímulo del volumen tiene prioridad: con una EABV reducida, se libera ADH a pesar de la baja tonicidad plasmática. En esta situación, además de la ADH, también se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), lo que provoca la retención de sodio. La osmolalidad de la orina y el sodio en orina (ambos en orina puntual, es decir, en una muestra de orina tomada en cualquier momento) se utilizan para la evaluación clínica de estos sistemas hormonales. La primera es <100 mOsm/kg con una ADH suprimida al máximo – por el contrario, una osmolalidad de la orina de >100 mOsm/kg indica una ADH no suprimida al máximo, ya sea por un estímulo de volumen o por una secreción inadecuada de ADH. Una concentración de sodio en orina de <30 mmol/l indica un SRAA activado. No obstante, se recomienda precaución cuando se tomen diuréticos o en caso de daño renal tubular. En este caso, el sodio urinario suele ser de 30 mmol/l incluso en caso de déficit de volumen >y, por lo tanto, no puede evaluarse. La hiponatremia hipotónica puede estar causada esencialmente por los siguientes mecanismos, que pueden diferenciarse en función de los valores de laboratorio de la orina y la volemia antes mencionados (Fig. 2) [4]:

R: Polidipsia: aumento masivo de la ingesta de agua que supera la capacidad de eliminación renal. Esto es bastante raro, ya que una persona sana puede beber más de diez litros de agua al día sin desarrollar hiponatremia. Sin embargo, si se bebe una gran cantidad de agua en un corto periodo de tiempo, este mecanismo puede provocar una hiponatremia.
B: Aumento de la ingesta de agua con reducción simultánea de la ingesta de osmolitos debido a la malnutrición. En esta situación, incluso con la orina diluida al máximo, los osmolitos a excretar no son suficientes para excretar suficiente agua. Ejemplos clásicos son la potomanía cervecera (ingesta de calorías en forma de alcohol, que no genera osmolitos excretados renalmente durante su metabolización) y el síndrome del “té y tostadas”, que se da sobre todo en ancianos desnutridos que consumen muy pocas proteínas y, sin embargo, beben una cantidad relativamente grande.
C: Reducción de la EABV, que estimula la liberación de ADH. Este puede ser el caso de una auténtica hipovolemia (pérdida de sangre, diarrea, vómitos, etc.) o también de una mala distribución del volumen en el contexto de una insuficiencia cardiaca, una cirrosis hepática o, raramente, un síndrome nefrótico. Esto provoca hipervolemia y edema debido a la congestión venosa y/o a la reducción de la presión oncótica plasmática, pero al mismo tiempo a la reducción de la perfusión arterial.
D: Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o, más recientemente, síndrome de antidiuresis inadecuada (SIAD). El SIADH es un síndrome, no un diagnóstico, y puede tener diversas causas, que suelen clasificarse en una de las siguientes: Tumores malignos, enfermedad pulmonar, trastornos del SNC, medicamentos o estímulos agudos como náuseas, dolor, anestesia. Si no se encuentra ningún fármaco u otra causa clínicamente probada y el SIADH persiste, deben realizarse imágenes cerebrales y tomografía computarizada del tórax tras excluir la insuficiencia del RNN, seguidas de imágenes abdominales para buscar las causas mencionadas. La activación constitutiva del receptor de ADH (receptor V2) es otra posible causa (de ahí el nombre más reciente de SIAD en lugar de SIADH), pero es extremadamente rara y apenas desempeña un papel en la vida cotidiana.
E: Insuficiencia renal grave con retención renal de agua. Sin embargo, según la experiencia clínica, la insuficiencia renal es muy raramente la única causa de hiponatremia, ya que la sal y el agua suelen retenerse al mismo tiempo.

El diagrama de la figura 2 puede ayudar a identificar la causa de la hiponatremia en función de estos mecanismos fisiopatológicos utilizando los parámetros descritos anteriormente. Además de estos parámetros de laboratorio, la historia clínica (¿pérdida de líquidos en forma de vómitos/diarrea? ¿condiciones cardíacas, hepáticas, renales preexistentes?) y el examen clínico (¿estado de volumen?) son importantes. Para quienes estén especialmente interesados, también se mencionan aquí algunas adiciones y casos especiales:

La hipervolemia suele ser fácil de reconocer clínicamente. La distinción entre euvolemia e hipovolemia es más difícil. Si no se puede utilizar el sodio de la orina debido al uso de diuréticos, a veces puede ser útil una determinación del ácido úrico: Éste suele ser alto normal o elevado en caso de VHE reducida y bajo normal o bajo en caso de SIADH. La reacción de ortostatismo al cabo de un minuto es adecuada para la evaluación clínica del estado de volumen: un descenso de la presión arterial de >20 mmHg y/o un aumento de la frecuencia del pulso de >30% indican hipovolemia.

Un hipotiroidismo a menudo citado muy raramente – si es que alguna vez lo hace – conduce a una hiponatremia. Por otro lado, la insuficiencia suprarrenal puede provocar hiponatremia. En la insuficiencia NNR primaria (periférica), la hipovolemia se produce debido a la pérdida renal de sal – sin embargo, la hiponatremia relevante es bastante rara en este caso. En la insuficiencia NNR secundaria (central), se produce una secreción inadecuada de ADH a través de la retroalimentación hipotálamo-hipofisaria. En consecuencia, la insuficiencia secundaria de RNN puede ser difícil de distinguir del SIADH y, por lo tanto, la búsqueda de la insuficiencia de RNN forma parte de la investigación del SIADH.

En caso de vómitos, la hipovolemia provoca la liberación de ADH. Al mismo tiempo, el RAAS se activa, por lo que en realidad cabría esperar una orina baja en sodio. Sin embargo, a menudo es >30 mmol/l debido a la bicarbonaturia (el bicarbonato se excreta con el sodio debido a la electroneutralidad).

Tratamiento de la hiponatremia en el ámbito ambulatorio

En casos de hiponatremia grave (<125 mmol/l) con síntomas severos (convulsiones/coma/inestabilidad cardiorrespiratoria), está indicada la terapia inmediata con NaCl al 3% – preferiblemente administrado en bolo (100-150 ml) [4,5] – bajo estrecha vigilancia, independientemente de la causa. Esta terapia debe tener lugar en un entorno hospitalario. En todos los demás casos, la terapia depende del resultado de la clarificación de causas descrita anteriormente y a menudo puede llevarse a cabo en régimen ambulatorio.

En el caso de la potomanía cervecera o síndrome de “té y tostadas”, además de limitar la cantidad de cerveza consumida debe buscarse una dieta mejor y más rica en proteínas. En caso de hiponatremia hipovolémica, deben eliminarse todas las causas (por ejemplo, interrupción de los diuréticos; tratamiento de la diarrea, etc.) y corregirse el estado de volumen. Esta última puede llevarse a cabo mediante una infusión de NaCl al 0,9% o, en un entorno ambulatorio, mediante soluciones de rehidratación orales que contengan sal o caldo. Precaución: Si la hipovolemia se corrige rápidamente, se elimina el estímulo de ADH y puede producirse una autocorrección rápida. Por lo tanto, no se recomienda la infusión de NaCl en el ámbito ambulatorio sin monitorización posterior. En caso de hiponatremia hipervolémica, la restricción de líquidos es aconsejable o necesaria. Por regla general, no debe interrumpirse ningún tratamiento diurético, ya que de lo contrario la hipervolemia empeorará. Sin embargo, cualquier restricción de sal (a menudo prescrita para la insuficiencia cardiaca) puede aliviarse temporalmente. Por supuesto, el tratamiento de la enfermedad cardiaca, hepática o renal subyacente es crucial.

El tratamiento del SIADH suele ser el más difícil. Como primer paso, debe suspenderse, si es posible, la medicación potencialmente desencadenante. Al mismo tiempo o como segundo paso, se recomienda la restricción de líquidos [6]. Como enfoque pragmático, recomendamos restringir inicialmente los fluidos a <1l täglich, die im Verlauf angepasst werden kann (gelockert oder intensiviert). Alternativ kann vorgängig abgeschätzt werden, wie erfolgversprechend eine Flüssigkeitsrestriktion ist: Eine Urin-Osmolalität>500 mOsm/l, un sodio en orina >130 mmol/l o una suma de sodio y potasio en orina superior al sodio en sangre se han identificado como indicaciones de que es necesaria una restricción muy estricta de líquidos (<0,5 l/día) o de que son necesarias otras medidas además de la restricción de líquidos para corregir la hiponatremia [7]. En estos casos, la siguiente estrategia que puede intentarse es aumentar la excreción de osmolitos a través de la orina. Esto también puede aumentar la excreción de agua a pesar de una osmolalidad urinaria inadecuadamente alta. Esto puede conseguirse administrando cloruro sódico en combinación con un diurético de asa [8] o administrando urea (15-60 g diarios) [9,10]. La administración de inhibidores de SGLT2 que inducen glucosuria es una opción nueva y elegante, pero no está indicada en la etiqueta y debe investigarse en estudios más amplios [11]. Por último, el antagonista del receptor ADH (V2) tolvaptán está disponible desde hace varios años. Sin embargo, este tratamiento eficaz para el SIADH se reserva para casos individuales debido a su precio extremadamente elevado.

La figura 3 muestra cómo la determinación de la osmolalidad urinaria y del sodio en orina y el esquema diagnóstico (fig. 2) pueden ayudar a elegir el tratamiento correcto de la hiponatremia.

Conclusión

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente, es relevante desde el punto de vista pronóstico y nos la encontramos una y otra vez en el ámbito ambulatorio. Es y sigue siendo complejo – y para una terapia adecuada normalmente no podemos evitar algunas aclaraciones adicionales y también algunas consideraciones fisiopatológicas básicas. Espero que este artículo le haya permitido comprender mejor la hiponatremia y también le haya proporcionado algunas “recetas” en forma de diagramas.

Mensajes para llevar a casa

Incluso una hiponatremia leve sin síntomas inmediatamente evidentes puede tener consecuencias clínicas relevantes, por lo que en determinadas situaciones debe buscarse específicamente una hiponatremia.
La hiponatremia no significa una falta de sodio o de sal, más a menudo se trata de un exceso de agua.
Si la causa de la hiponatremia no es evidente de inmediato, se debe determinar la osmolalidad de la orina y la concentración de sodio en la orina puntual, además de la evaluación clínica del estado de volumen.
La terapia causal de la hiponatremia difiere mucho en función de su causa. Por lo tanto, merece la pena hacer algunas consideraciones fisiopatológicas y aclaraciones adicionales.

Literatura:

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