Durante el Congreso de la DGP celebrado en Múnich se debatió cómo tratar la descompensación aguda de la hipertensión pulmonar en caso de insuficiencia cardiaca derecha.
La insuficiencia cardiaca derecha (ICD) se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y/o un aumento de las presiones de llenado del lado derecho debido a una disfunción sistólica y/o diastólica del ventrículo derecho. La insuficiencia renal se clasifica como grave si provoca una disfunción secundaria de otros órganos. Los corazones de estos pacientes están característicamente agrandados, el ventrículo derecho está abombado y las presiones de llenado, es decir, las presiones venosas, aumentan visiblemente en las imágenes. Por otro lado, el corazón izquierdo está insuficientemente lleno, lo que a la larga daña todos los órganos, pero especialmente el hígado, los riñones y los intestinos.
Los pacientes ingresados en la UCI con insuficiencia renal en el contexto de una hipertensión pulmonar descompensada (HAP) presentan una elevada mortalidad. Esto es bien sabido, pero de hecho hasta ahora sólo hay un trabajo que lo haya investigado en una cohorte de 46 pacientes. La tasa de mortalidad tras la estancia en cuidados intensivos fue de alrededor del 40% [1]. Sin embargo, los pacientes que abandonaron la unidad de cuidados intensivos vivieron durante un periodo de tiempo más largo. “Esto significa que en este caso no fue la propia enfermedad subyacente o su empeoramiento lo decisivo para el ingreso en cuidados intensivos, sino normalmente otros factores desencadenantes”, explicó el Prof. Dr. Marius Hoeper, médico jefe del Departamento de Neumología de la Facultad de Medicina de Hannover. Estos factores suelen incluir enfermedades concomitantes, infecciones o arritmias, especialmente taquiarritmias supraventriculares, fibrilación auricular o aleteo auricular, que a menudo provocan una descompensación cardiaca en los pacientes.
Reconocer el fracaso de la SR: no es tan fácil
El primer paso para ayudar a un paciente es reconocer su insuficiencia cardiaca derecha. “Y esto no es tan trivial como parece”, advirtió el profesor Hoeper. Los pacientes con hipertensión pulmonar descompensada con enfermedad crónica suelen tener poco fallo inverso, pero sobre todo fallo anterior, es decir, fallo de la bomba cardiaca. Reconocerlo es un reto porque los pacientes suelen ser clínicamente anodinos. Suelen estar tranquilos, somnolientos y tienen un color de piel grisáceo pálido muy típico, periféricamente cianótico. En su mayoría son hipotensos, la presión sistólica se sitúa en torno a 90/100, pero aún así está bastante compensada, y los pacientes son moderadamente taquicárdicos. Ninguna de ellas es una verdadera señal de alarma. La diuresis disminuye de forma natural, pero apenas se nota en las primeras 24 horas, sobre todo si se ha colocado un catéter (tab. 1).
Cuando estos pacientes llegan a la UCI, la monitorización no difiere de la de otros pacientes ingresados por inestabilidad hemodinámica. Requiere una evaluación de la función cardiaca, pero para ello el Prof. Hoeper utiliza en la práctica medios indirectos como la saturación de oxígeno venosa central o venosa mixta, la presión venosa central, la orina y el lactato. “Estos son los parámetros que siempre compruebo en la sala cuando quiero saber si el paciente está estable o no. Eso es completamente suficiente para que yo evalúe si todo sigue en el rango verde-amarillo o si aquí hay una emergencia. Si la saturación venosa central desciende, el flujo de orina desciende al mismo tiempo, el lactato aumenta y la ECV es alta o va en aumento, entonces hay peligro por delante.
Esta afirmación causó cierta irritación en la sesión plenaria, ya que la medición de la presión venosa central en las unidades de cuidados intensivos está obsoleta desde hace tiempo porque no es una medida del estado del volumen. Pero el experto explicó: “Hablamos de pacientes con insuficiencia renal y queremos saber dos cosas: Cuál es la situación de llenado y cuál es la función de la bomba cardiaca en sentido anterior, y podemos traducirlo bastante bien con la saturación de oxígeno venosa mixta o venosa central.” El profesor Hoeper citó la siguiente relación para la saturación venosa de oxígeno en el gasto cardíaco: Cuanto menor sea el gasto cardíaco, mayor será el agotamiento de oxígeno en el tejido y menor la cantidad de oxígeno que regresa. Por lo tanto, la vigilancia invasiva no es necesaria en muchos casos.
Reduzca el volumen en lugar de aumentarlo
En cuanto a las opciones de tratamiento, el experto advirtió con rotundidad: ¡la intubación debe evitarse a toda costa! “Se puede intubar a los pacientes con hipertensión pulmonar cuando están estables, por ejemplo antes de una intervención quirúrgica, eso no es un problema. Pero intubar a un paciente con descompensación ventricular en una situación de emergencia suele significar que el paciente morirá. Es prácticamente inevitable”. La razón es la situación circulatoria tras la intubación con sedación, la pérdida de catecolaminas endógenas, la caída de la presión sanguínea y el aumento de las presiones intratorácicas debido a la ventilación, todo lo cual se suma para matar a un paciente así.
No menos esencial es el comportamiento correcto durante la terapia de volumen. La norma es que los pacientes de la unidad de cuidados intensivos sean los primeros en ser elevados. Además, los cuidadores se apresuran a añadir líquidos adicionales. Sin embargo, según el profesor Hoeper, este enfoque es erróneo. Con el volumen adicional, las presiones de llenado del lado derecho sólo aumentan aún más, con el resultado de que el ventrículo derecho, ya abombado, empuja aún más hacia la aurícula. En cambio, también debe retirarse volumen a los pacientes hipotensos y taquicárdicos. En tales corazones, ésta es la única manera de estabilizar de nuevo la hemodinámica. Normalmente, los diuréticos de asa o la hemofiltración son suficientes para ello. Con esta medida, incluso los pacientes hipotensos se estabilizan de forma relativamente fiable.
Otras medidas corren paralelas: los tratamientos farmacológicos para la hipertensión pulmonar a menudo ya existen y sólo hay que optimizarlos en la UCI; suelen utilizarse prostaciclinas i.v. o inhibidores de la PDE-5, además de soporte circulatorio con inotrópicos o vasopresores si es necesario.
El trasplante de pulmón como último recurso
Pero, ¿y si todas estas medidas no funcionan y la insuficiencia renal progresa? Entonces sólo quedan dos opciones. La más común de ellas es que el concepto de terapia paliativa se inicie en el lado derecho. En casos individuales, sin embargo, también se puede considerar el uso del que probablemente sea el procedimiento terapéutico más eficaz disponible para la insuficiencia cardiaca derecha: la oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC). Sin embargo, esto sólo debe hacerse con un objetivo claramente definido, que suele ser la transición al trasplante.
En la terapia ECMO venoarterial, es importante recordar que los pacientes con HAP, al igual que los pacientes pulmonares o con fibrosis, pueden tener el problema de la hipoxemia diferencial. En la ECMO periférica, hay un acceso venoso y arterial en la vena y la arteria femorales respectivamente. La sangre oxigenada de la aorta se bombea hacia arriba desde abajo. La sangre procedente del corazón y el flujo sanguíneo de la ECMO se encuentran en la llamada línea divisoria de aguas. “La oxigenación de la sangre mediante ECMO puede medirse directamente. Pero el problema es que no sabemos cuál es la oxigenación de la sangre que sale del corazón. Si no tenemos cuidado, puede producirse una hipoxemia cerebral”. Controlando el nivel de oxígeno en la mano derecha en tal caso, los médicos pueden ver lo que entra en la cabeza. “Lo que no puede controlarse, sin embargo, es la aorta ascendente, de la que se ramifican vasos importantes, las arterias coronarias”, explica el profesor Hoeper sobre los riesgos de la terapia ECMO. El proceso, aunque relativamente joven, ya está establecido en todo el mundo.
Una evaluación temprana mantiene abiertas las opciones
Aún no se dispone de un gran número de casos sobre el puente ECMO en pacientes con HAP. A principios de 2018 se habían publicado 77 pacientes que habían sido hibridizados con ECMO con el objetivo de realizar un trasplante. 72 de ellos (94%) lograron este objetivo, y la supervivencia hospitalaria de estos pacientes fue del 80%. En comparación con la supervivencia a un año del trasplante electivo de pulmón, que ronda el 90%, esto es peor. “Pero estos”, dice el Prof. Hoeper, “son por supuesto pacientes de alto riesgo. Y por otro lado, hay que decir que prácticamente todos estos pacientes habrían muerto sin las medidas, así que creo que este 80% es más que aceptable.”
La HAP es una enfermedad crónica progresiva y mortal. En concreto, si los pacientes se descompensan en el transcurso de la carrera de su enfermedad, tienen que ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos y no presentan ningún desencadenante tratable, entonces se trata de la fase final de la enfermedad. Si existe la posibilidad de un trasplante, el puenteado es un procedimiento útil. Sin embargo, esta opción sólo está disponible si el paciente ha sido evaluado previamente. Esto significa que hoy en día, especialmente en pacientes con HAP, esto debe hacerse muy pronto. Para mantener abierta la opción, “ahora evaluamos a los pacientes cuando no responden adecuadamente a dos comprimidos orales de medicación para la HAP, aunque por lo demás sigan estando relativamente bien”. Es la única manera de mantener la posibilidad de llegar al trasplante de urgencia y sobrevivir. Esto es prácticamente imposible -sobre todo porque estos pacientes a menudo se descompensan de forma aguda- si no se ha realizado previamente una evaluación razonable.
Fuente: 60º Congreso de la Sociedad Alemana de Neumología y Medicina Respiratoria, Munich (D)
Literatura:
- Sztrymf B, et al: Factores pronósticos de la insuficiencia cardiaca aguda en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Eur Resp J 2010; 35(6): 1286-1293.
HAUSARZT PRAXIS 2019; 14(6): 43-44 (publicado el 3.6.19, antes de impresión).
InFo NEUMOLOGÍA Y ALERGOLOGÍA 2019; 1(1): 35-36 (publicado el 3.6.19, antes de impresión).
