La tiroiditis de Hashimoto como causa más frecuente de hipotiroidismo

La tiroiditis autoinmune de tipo Hashimoto progresa de forma insidiosa en la mayoría de los pacientes y a largo plazo conduce a la destrucción de la glándula tiroides con la consecuencia del hipotiroidismo. Sin embargo, también hay fases con hipertiroidismo pasivo (hashitoxicosis). La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la edad adulta media y avanzada. Las mujeres se ven afectadas con mucha más frecuencia que los hombres. El tratamiento con hormonas tiroideas permite a los afectados llevar una vida normal.

La causa más común de hipotiroidismo primario es la tiroiditis de Hashimoto, una tiroiditis autoinmune descrita por primera vez por el patólogo japonés Hikaru Hashimoto en 1912 [1]. En el curso de esta enfermedad tiroidea inflamatoria crónica, se produce una destrucción progresiva del parénquima tiroideo debido a factores inmunológicos. Existe una asociación con otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Addison, el síndrome de Sjögren o la diabetes de tipo 1 (recuadro) [2]. Además de la predisposición genética, la edad, el sexo y factores ambientales como la exposición viral y el estrés pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto [3]. La ingesta excesiva de yodo y la exposición a la radiación también son posibles desencadenantes de esta tiroiditis autoinmune. La segunda causa más común de hipotiroidismo es la idiopática; algo más raro es el hipotiroidismo post-terapéutico, que se produce, por ejemplo, tras la radiación o tras una tiroidectomía total/subtotal. El hipotiroidismo congénito (cretinismo) es actualmente raro en Suiza [1]. El hipotiroidismo inducido por fármacos sólo está presente en un 2,5% de los casos. Además de los fármacos tireostáticos, este efecto secundario puede producirse con el tratamiento a largo plazo con amiodarona, litio, interferón-α o inhibidores de la tirosina quinasa. Sin ser una enfermedad tiroidea, pero asociado a cambios en las hormonas tiroideas, se encuentra el “síndrome del enfermo eutiroideo” [1]. Se trata de un descenso transitorio de las hormonas tiroideas (TSH baja, T3 y T4 bajas) en pacientes con un estado metabólico catabólico aumentado, como ocurre con la cirugía, los traumatismos a gran escala, la inflamación o la desnutrición [4,8].

Progresión gradual y síntomas inespecíficos

Al inicio de la tiroiditis de Hashimoto y en fases de actividad inflamatoria particularmente elevada, puede haber hipertiroidismo pasivo. Los síntomas como la sudoración suelen clasificarse erróneamente como síntomas menopáusicos en las mujeres menopáusicas. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas del hipotiroidismo pasan a primer plano. La bradicardia, la hipertensión, la hiporreflexia y la hipotermia son típicas. También son frecuentes los cambios en la voz (profunda, ronca) y en la piel (pálida amarillenta), según el Prof. Roger Lehmann, del Hospital Universitario de Zúrich [1]. El coma hipotiroideo es poco frecuente,

Diagnósticos de laboratorio, incluida la detección de anticuerpos en

Además de determinar los parámetros funcionales TSH (hormona estimulante del tiroides procedente de la hipófisis), fT4 (tiroxina libre) y fT3 (triyodotironina libre), la detección de anticuerpos puede ser informativa. Mientras que en el hipotiroidismo latente sólo la TSH está elevada en el suero con valores normales de fT3 y fT4, el hipotiroidismo clínicamente manifiesto se desarrolla más tarde (TSH elevada, fT4 y/o fT3 disminuidas). Los anticuerpos contra la tiroglobulina (TAK) y los anticuerpos contra la enzima tiroidea peroxidasa (TPO-AK) indican si se trata de una enfermedad tiroidea autoinmune. Los títulos elevados de TPO son detectables en más del 80% de los pacientes de Hashimoto (Tab. 1) [1,9]. Sin embargo, más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Graves también presentan niveles elevados de estos anticuerpos.

Realice una ecografía y, en caso de duda, una gammagrafía

Desde el punto de vista ecográfico, el síndrome de Hashimoto muestra una glándula tiroides pobre en ecos, con una estructura no homogénea y zonas esporádicas ricas en ecos y cicatrices. En general, la glándula tiroides suele tener un tamaño reducido, pero también existen formas hipertróficas con bocio acompañante. Escintigráficamente, la captación normal del trazador (tecnecio o yodo-123) puede distinguirse de la tiroiditis (ausencia de captación del trazador), la enfermedad de Graves (captación homogénea aumentada) o un adenoma tóxico (captación aumentada) [1].

Sustitución con L-tiroxina como terapia de elección

La terapia estándar para el hipotiroidismo es la ingesta de levotiroxina (Tab. 2) [1]. Esta sustancia activa corresponde a la tiroxina natural (T4). Los comprimidos o cápsulas se toman por la mañana en ayunas, al menos media hora antes del desayuno, con agua. Según la mayoría de las directrices internacionales, el tratamiento está indicado en los niveles de TSH >10 mUI/L [5,6]. La Asociación Europea de la Tiroides señala que, en función de los síntomas, también puede plantearse un tratamiento si los valores se sitúan repetidamente entre 5-10 mIU/L. [7]. En pacientes TPO positivos, las directrices internacionales también aconsejan considerar la sustitución con L-tiroxina en TSH >4,0 mUI/L y en mujeres embarazadas en TSH >2,5 mUI/L [12]. Como régimen de dosificación, el Prof. Lehmann recomienda tomar 1,6 µg/kg de peso corporal. En pacientes de edad avanzada (>60 años) y personas con cardiopatía coronaria, es aconsejable una dosis reducida. En el contexto del seguimiento del curso de la terapia, generalmente se puede realizar un ajuste de la dosis cuando se alcanzan los valores objetivo. Los valores objetivo de fT4 después de dos semanas son de 14-16 nmol/l, la TSH debe estar en el rango de 0,5-2 mU/l en el curso a largo plazo (después de 6 semanas como muy pronto) [1]. Con una sustitución adecuada de T4, la esperanza de vida de los afectados es normal y los pacientes suelen estar libres de síntomas. En caso de hipotiroidismo subclínico, es decir, pacientes con TSH elevada y fT4 en el rango normal, se recomienda un chequeo antes de decidir la terapia [6].

Congreso: Foro de Educación Médica Continua

Literatura:

Lehmann R: Las enfermedades tiroideas más frecuentes en la práctica. Prof. Roger Lehmann, MD, Foro de Medicina General e Interna, 17-20.11.2021
Sheu S-Y, Schmid KW, Enfermedades inflamatorias del tiroides, Pathologist 2003; 24: 339-347.
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Lee S, Farwell AP. Síndrome del enfermo eutiroideo. Compr Physiol 2016;6: 1071-1078
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Krull I, Brändle M: Hipertiroidismo: diagnóstico y terapia. Foro Med Suiza 2013; 13(47): 954-960.
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DDG 2021: “La diabetes tipo 1 y la tiroiditis de Hashimoto suelen darse juntas”, Sociedad Alemana de Diabetes (DDG), 29.04.2021.
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