Die Th2-Antwort der atopischen Dermatitis wird stark über IL-13 gesteuert, das den Typ-II-Rezeptor durch die Bindung an die IL-13Rα-Kette aktiviert. IL-13 ist in der läsionalen Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis in höherem Masse exprimiert als IL-4 und die direkten hautschädigenden Effekte sind zunehmend genauer bekannt. Durch eine gezielte Beeinflussung dieser Pathomechanismen nähern wir uns dem Ziel einer individualisierten Präzisionsmedizin.
Dieser Inhalt ist nur für Benutzer der Gruppe: Medizinische Fachperson zugänglich
Jetzt beitreten
Jetzt beitreten
