Aktuelle Konzepte zum Mitralklappenprolaps (MVP)

Der Mitralklappenprolaps (MVP) ist eine häufige Herzklappenerkrankung, die in jedem Alter auftreten kann. Sie ist die häufigste Ursache für Mitralinsuffizienz in den Industrieländern. Die MVP ist bei symptomatischen Patienten mit einer erheblichen Morbidität verbunden, während die unkomplizierte Form der MVP einen gutartigen natürlichen Verlauf hat. Eine Mitralinsuffizienz (MR) aufgrund einer MVP kann mit einem geringen Risiko eines erneuten Auftretens der Mitralinsuffizienz und einer erneuten Operation repariert werden. Eine frühzeitige Operation ist mit geringeren chirurgischen Risiken und besseren Resultaten verbunden.

Der Mitralklappenprolaps (MVP) ist eine häufige Herzklappenerkrankung, die in jedem Alter auftreten kann. Sie geht mit einer Verdickung der Herzklappe, einer Erweiterung des Anulus und abnormalen Chordae tendineae einher [1]. Der Mitralklappenprolaps ist als klinische Entität seit etwa 60 Jahren bekannt, als Barlow und Bosman die Cineangiographie einsetzten. Vor dieser Zeit war die allgemeine Meinung, dass systolische Klicks und Herzgeräusche durch Herzbeutelverklebungen verursacht werden, und das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung mit fortschreitender Mitralinsuffizienz wurde häufig mit einer rheumatischen Herzerkrankung fehldiagnostiziert. Mit dem Aufkommen der zweidimensionalen (2D) Echokardiographie wurden jedoch der natürliche Verlauf und die Pathophysiologie der MVP und ihrer Komplikationen deutlich. Der Begriff MVP wurde ursprünglich von Criley et al. [2] geprägt und gilt heute als die Hauptursache der Mitralinsuffizienz in den Industrieländern. Wenn die MVP nicht diagnostiziert und angemessen behandelt wird, kann sie eine Ursache für vorzeitige Sterblichkeit und erhebliche Morbidität sein.  

Anatomie der Mitralklappe

Grundlegende Kenntnisse der Anatomie der normalen Mitralklappe (Abb. 1) sind wichtig, um die unterschiedlichen Erscheinungsformen und Mechanismen des Mitralklappenprolapses zu verstehen. Die Mitralklappe besteht aus einem vorderen und einem hinteren Segel, die an ihrer Basis mit einem fibrösen oder fibromuskulären Ring, dem Mitralring, verbunden sind. Die Blättchen sind über Chordae tendineae an den beiden Papillarmuskeln (anterolateral und posteromedial) befestigt. Eine der Funktionen der Chordae tendineae ist es, die Eversion oder den Prolaps der Herzklappen in der Systole zu verhindern. Das vordere Fiederblatt ist im Allgemeinen größer als das hintere, hat eine schmalere Basis und ist dreieckig. Das hintere Fiederblatt ist kürzer und in drei Muscheln oder Segmente unterteilt: seitlich, mittig und medial. Obwohl die mittlere Jakobsmuschel die größte ist, gibt es eine erhebliche Variabilität. Die vorderen und hinteren Fiederblättchen treffen sich an zwei Kommissuren: posteromedial und anterolateral.

Carpentier-Klassifikation: Alain Carpentier [3] hat eine chirurgische Klassifizierung der Anatomie der Mitralklappe vorgeschlagen. In dieser Klassifizierung werden die drei Muscheln der hinteren Fiederblätter als P1 (anterolateral), P2 (mittel) und P3 (posteromedial) bezeichnet. Die entsprechenden Segmente des vorderen Fiederblatts sind mit A1, A2 und A3 gekennzeichnet (Abb. 1).

Mitralklappenprolaps – Definition, Klassifizierung

Der Mitralklappenprolaps (MVP) ist eine häufige Herzklappenerkrankung, die als systolische Ausbuchtung eines oder beider Mitralklappenblätter in den linken Vorhof definiert ist, mit oder ohne Mitralinsuffizienz. Sie ist die häufigste Ursache der Mitralinsuffizienz in den Industrieländern und die häufigste Hauptursache für Funktionsstörungen, die eine Reparatur oder einen Ersatz der Mitralklappe erforderlich machen [4,5].

MVP wird als vererbbare Bindegewebsstörung eingestuft, die als autosomal dominante Störung mit variabler Penetranz gilt. Sie wird in primäre und sekundäre MVP unterteilt [6]. Die primäre MVP ist im Allgemeinen mit einer myxomatösen Degeneration der Mitralklappe (MV) verbunden. Die sekundäre MVP wird durch eine Ruptur der Chordae tendineae und/oder eine abnorme Wandbewegung des linken Ventrikels (LV) verursacht. Zu den möglichen Ursachen einer sekundären MVP gehören koronare Herzkrankheiten, rheumatische Herzerkrankungen, Kardiomyopathien und infektiöse Endokarditis. MVP kann auch mit einigen vererbbaren Erkrankungen wie dem Marfan-Syndrom, dem Ehlers-Danlos-Syndrom oder dem Loeys-Dietz-Syndrom in Verbindung gebracht werden.
Boudoulas et al. [7] schlug eine “klinische Klassifizierung” der MVP vor und teilte die MVP in zwei Gruppen ein: anatomische MVP und syndromale MVP.

Pathologie und Pathophysiologie

Die MVP ist durch eine fortschreitende Vergrößerung des Mitralklappenanulus und eine Verdickung der Segel und Chordae gekennzeichnet, was dazu führt, dass die Segel in der Systole über den Mitralanulus hinaus nach oben in den linken Vorhof vorfallen, was zu einer MR führt. Histologisch zeigen die Mitralklappenblätter bei MVP eine myxomatöse Degeneration mit Kollagenabbau und der Bildung abnormaler Kollagenfibrillen.

Es ist bekannt, dass bestimmte Gene eine wichtige Rolle bei der Bildung der Herzklappen spielen: Calcineurin, Wnt/beta-Catenin, Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF)-4, Sox4 und TGF-β. Defekte in einem oder mehreren dieser Gene und ihrer Signalkaskaden können myxomatöse Veränderungen und eine Schwächung der Klappen verursachen. Es wird berichtet, dass die Hochregulierung von TGF-β eine wichtige Rolle bei der Pathogenese sowohl der anatomischen oder nicht-syndromalen MVP als auch der syndromalen MVP spielt [8].

Natürliche Geschichte und Epidemiologie

Die MVP ist mit einer Prävalenz von etwa 2,4 % der Bevölkerung die häufigste Ursache für Mitralinsuffizienz in den Industrieländern. MVP wurde in vielen Bevölkerungsgruppen mit unterschiedlichem ethnischem und rassischem Hintergrund nachgewiesen. Marks et al. [9] berichteten, dass Patienten mit verdickten und redundanten Klappen ein erhöhtes Risiko für infektiöse Endokarditis, MR und MV-Ersatz haben.

Das Alter, in dem die MVP auftritt, ist unterschiedlich. Klinische Manifestationen treten selten vor dem Erwachsenenalter auf, und ein chirurgischer Eingriff bei schwerer MR ist am wahrscheinlichsten im sechsten oder siebten Lebensjahrzehnt. Die durchschnittliche Zeit von der Entdeckung eines Herzgeräusches bis zum Auftreten von Symptomen beträgt etwa 20-25 Jahre [6,10].

Das Vorhandensein einer MR führt zu einer zunehmend schwereren MR, da die anfängliche MR eine LV-Dilatation verursacht, die die Belastung des Mitralapparats erhöht. Diese Belastung führt zu einer weiteren Schädigung des Klappenapparats, was eine schwerere MR und eine weitere LV-Dilatation zur Folge hat, so dass ein ständiger Kreislauf von immer größer werdendem LV-Volumen und MR entsteht. Diese Volumenüberlastung führt zu einer irreversiblen LV-Dysfunktion und einer schlechten Prognose.

Symptome

Die meisten Patienten mit neu diagnostizierter MVP sind asymptomatisch, und die Diagnose wird oft aufgrund der Auskultation des Herzens oder eines unerwarteten echokardiographischen Befundes gestellt. Die häufigsten Symptome von Patienten mit MVP sind Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Beschwerden in der Brust und die Symptome einer Herzinsuffizienz, wenn bereits eine signifikante MRT vorhanden ist. Bei einigen Patienten können diese Symptome plötzlich auftreten, was auf eine akute Ruptur der Sehnen oder eine Perforation der Klappenblätter oder einen Klappenbruch bei einer Endokarditis zurückzuführen sein kann.

Echokardiographische Diagnose

Die 2D-Echokardiographie ist eine Standarddiagnosetechnik zur präzisen Diagnose der MVP und zur Bestimmung des Vorhandenseins von MR und anderer Befunde, die die Prognose und das Risiko von Komplikationen beeinflussen. Die transösophageale Echokardiographie (TEE) und die dreidimensionale (3D) Echokardiographie können zusätzliche Informationen zur Beurteilung des Mitralklappenapparats liefern. Die Stressechokardiographie kann dabei helfen, eine mittelschwere von einer schweren MR zu unterscheiden, indem sie bei ausgewählten Patienten zusätzliche diagnostische und prognostische Informationen liefert.

In der 2D-Echokardiographie wird eine MVP diagnostiziert, wenn eines oder beide Segel in der Systole um 2 mm oder mehr über eine Linie verschoben sind, die die ringförmigen Gelenkpunkte in der parasternalen oder apikalen Langachsenansicht verbindet [5,11].

Komplikationen der MVP

Die MVP ist bei symptomatischen Patienten mit einer erheblichen Morbidität verbunden, während die unkomplizierte Form der MVP einen gutartigen natürlichen Verlauf hat. Die häufigsten Komplikationen der MVP sind Endokarditis, plötzlicher Herztod, Herzrhythmusstörungen, zerebrovaskuläre Ereignisse und schwere MR mit chirurgischer Indikation.

Das Risiko einer infektiösen Endokarditis ist bei Patienten mit MVP fünfmal höher als in der Allgemeinbevölkerung [12], aber das absolute Risiko ist mit etwa 0,2% pro Jahr gering. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis bei Patienten mit MVP gehören das männliche Geschlecht, ein Alter von über 45 Jahren, das Vorhandensein eines systolischen Herzgeräusches und die Dicke der Herzklappen.
Herzrhythmusstörungen werden bei Patienten mit MVP häufig festgestellt. Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Komplikationen der MVP. Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist die häufigste Tachyarrhythmie. Die meisten Herzrhythmusstörungen, die bei Patienten mit MVP festgestellt werden, sind gutartig. Es wurden jedoch auch einige Fälle mit ventrikulären Arrhythmien und plötzlichem Herztod (SCD) gemeldet. Ventrikuläre Arrhythmien und SCD sind die schwerwiegendste Komplikation der MVP. Die geschätzte Rate von SCD bei MVP liegt in verschiedenen prospektiven Studien zwischen 0,2%/Jahr und 0,4%/Jahr [13,14]. Corrado et al. [15] untersuchten 200 konsekutive Fälle von plötzlichem Tod (Alter ≥35 Jahre) und stellten fest, dass die meisten Patienten mit MVP (10% der Gesamtzahl) asymptomatische Frauen ohne signifikante Mitralklappenregurgitation waren. Basso et al. [14] untersuchten das Register von 650 jungen Erwachsenen (Alter ≤40 Jahre) mit SCD und stellten fest, dass MVP eine wichtige Ursache für arrhythmische SCD ist, vor allem bei jungen erwachsenen Frauen (7% aller SCD, 13% der Frauen).

Die MVP ist die häufigste Ursache für eine Mitralinsuffizienz. Bei etwa 10 % der isolierten MVP [6,7] entwickelt sich eine MR, die auf eine fortschreitende myxomatöse Degeneration der Herzklappenblätter, eine Redundanz der Chordae tendineae und eine Vergrößerung des Mitralanulus zurückzuführen ist. Der allgemeine Beitrag dieser Faktoren ist jedoch unklar. Nicht bei allen Patienten mit MVP kommt es zu einer schweren MR. Die Progression verläuft oft langsam über einen Zeitraum von durchschnittlich 25 Jahren [10]. Eine schwere MR kann akut durch eine Ruptur der Chordae tendineae oder eine infektiöse Endokarditis auftreten. Männer über 45 Jahre mit MVP haben ein zwei- bis dreifach höheres Risiko, eine schwere MR zu entwickeln, die letztendlich eine Operation erfordert. Sobald sich eine schwere MR etabliert hat, führt die Volumenüberlastung zu einer fortschreitenden Vergrößerung der linken Vorhof- und LV-Kammern, was zu Vorhofflimmern, pulmonaler Hypertonie und kongestiver Herzinsuffizienz führt [6,7].

Behandlung des Mitralklappenprolapses

Asymptomatische Patienten mit MVP oder solche mit nur leichten Symptomen, ohne Herzrhythmusstörungen, mit normalem EKG und ohne Anzeichen einer MR haben eine ausgezeichnete Prognose und im Allgemeinen einen gutartigen natürlichen Verlauf. Asymptomatische Patienten mit mäßiger MR und erhaltener LV-Funktion sollten jährlich nachuntersucht und alle 1-2 Jahre echokardiographisch kontrolliert werden. Asymptomatische Patienten mit schwerer MR und guter LV-Funktion (LVEF >60%) sollten alle sechs Monate eine klinische und echokardiographische Nachuntersuchung erhalten. Erreichen sie die Richtlinienindikationen für eine MV-Operation (Abb. 2), ist eine frühzeitige Operation mit geringen Operationsrisiken und besseren Ergebnissen verbunden [16–18].

In der symptomatischen MVP wird eine medikamentöse Behandlung mit ACE-Hemmern, Betablockern und Spironolacton (oder Eplerenon) bei Patienten mit Symptomen einer Herzinsuffizienz in Betracht gezogen, die für eine Operation nicht geeignet sind oder wenn diese Symptome nach der Operation fortbestehen. Bei Patienten mit ventrikulären Herzrhythmusstörungen oder Herzklopfen in Verbindung mit Schwindel und/oder Synkopen sollte eine sorgfältige Überprüfung der Familienanamnese auf SCD erfolgen. Es wird empfohlen, bei diesen Patienten eine ambulante 24-Stunden-Überwachung (Holter) und Stresstests zur Erkennung möglicher Arrhythmien durchzuführen. Patienten mit chronischem oder paroxysmalem Vorhofflimmern, unabhängig davon, ob eine arterielle Embolie aufgetreten ist oder nicht, wird eine Antikoagulationstherapie (z. B. Sintrom, Warfarin) empfohlen, sofern sie nicht kontraindiziert ist.

Chirurgischer Eingriff

In Abbildung 2 stellen wir die neuesten Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der Europäischen Gesellschaft für Herz- und Thoraxchirurgie für die Behandlung der schweren primären Mitralinsuffizienz vor. Symptomatische Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz (MR) sollten für eine MV-Operation in Betracht gezogen werden [16]. Es wurde berichtet, dass das Langzeitüberleben nach einer Mitralklappenrekonstruktion bei Patienten mit New York Heart Association (NYHA) Klasse III oder IV ungünstiger ist als bei Patienten mit NYHA Klasse I oder II [17,18]. Eine frühzeitige Operation ist mit besseren Ergebnissen verbunden. Chirurgische Indikationen für Patienten mit schwerer MR sind LVEF ≤60% oder LV end-systolischer Durchmesser (LVESD) ≥45 mm, neu aufgetretenes Vorhofflimmern und ein systolischer Lungendruck ≥50 mmHg [16].

Es gibt keinen randomisierten Vergleich zwischen den Ergebnissen des Klappenersatzes und der Klappenreparatur, aber es ist allgemein anerkannt, dass die Klappenreparatur, wenn sie machbar ist, die bevorzugte Methode ist. Eine Mitralinsuffizienz aufgrund eines Mitralklappenprolapses kann mit einem geringen Risiko eines erneuten Auftretens der Mitralinsuffizienz und einer erneuten Operation repariert werden. Die präoperative transösophageale Echokardiographie spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose des Schweregrads der MR und kann zusätzliche Informationen zur Beurteilung des Mitralklappenapparats liefern. Die intraoperative transösophageale Echokardiographie sollte verwendet werden, um das Ergebnis der MV-Reparatur zu beurteilen.

Chirurgische Technik – Klappenreparatur

Es ist allgemein anerkannt, dass die Mehrheit der Patienten mit Mitralklappenprolaps und schwerer Regurgitation mit verschiedenen Techniken erfolgreich repariert werden kann. Die korrekte Analyse aller Segmente des MV und des subvalvulären Apparats ist wichtig für die MV-Rekonstruktion. Das Ziel der Klappenrekonstruktion ist es, eine dauerhaft normale Klappenfunktion zu erreichen. Es gibt drei Grundprinzipien für die Reparatur der Mitralklappe [19]: normale Bewegung des Segels, großflächige Koaptation des Segels und Remodellierung der Mitralklappenöffnung sowie Stabilisierung des Mitralanulus. Das Ziel der MV-Plastik bei MVP ist die Korrektur des Prolapses und die Umwandlung des hinteren Blättchens in eine glatte, regelmäßige und vertikale Stütze, die parallel zur hinteren Wand des linken Ventrikels verläuft. Es wurden viele chirurgische Techniken entwickelt, um MVP zu korrigieren. Aufgrund der großen Variabilität der Funktionsstörungen und Läsionen sowie der Qualität des Blättchengewebes ist es schwierig, standardisierte Techniken für die Reparatur zu empfehlen. Die Wahl der Technik hängt von vielen Faktoren ab, wie z.B. dem Ausmaß des Prolapses, dem Grad des Prolapses und den Läsionen, die den Prolaps verursachen. Das von Carpentier [3,20] vorgeschlagene Prinzip “eine Läsion – eine Technik” erleichtert die Wahl zwischen den verschiedenen Operationstechniken. Bei allen Techniken der Mitralklappenreparatur, die den subvalvulären Apparat einbeziehen, ist eine Remodellierung der Mitralklappe mit Anuloplastik notwendig, um die Spannung auf die Nähte zu verringern [19].

Ein begrenzter Prolaps des vorderen oder hinteren Fiederblattes (Abb. 3A ) kann durch eine dreieckige Fiederblattresektion behandelt werden. Der prolabierte Bereich wird identifiziert, zwei Haken oder Nähte werden um die nicht verlängerten Chordae an den Grenzen des prolabierten Bereichs gelegt und nach sanftem Zug wird das entstandene Gewebedreieck identifiziert. Eine 5-0-Naht wird über dem Dreieck platziert und das Gewebe wird dann reseziert (Abb. 3B). Die beiden neu entstandenen Ränder des Blättchens werden dann mit 4-0 oder 5-0 Polyesterfäden unter Verwendung von umgedrehten oder umgekehrten Fäden vernäht (Abb. 3C). Bei einem Prolaps des vorderen Fiederblatts sollte die Resektionsfläche nicht mehr als 10% der Fiederblattoberfläche umfassen. [19].

Wenn eine nicht verlängerte sekundäre Chorda weniger als 5 mm vom freien Rand eines vorgefallenen Segments des vorderen Fiederblattes entfernt ist, kann eine Fiederblattfixierung mit zwei 5-0 monofilen Fäden erfolgen, die durch die Chorda und dann durch den freien Rand des Fiederblattes geführt werden.

Bei einem Prolaps des hinteren Segels ist eine dreieckige Resektion angezeigt, wenn die Länge des freien Randes des prolabierten Segments nicht mehr als ein Drittel der Gesamtlänge dieses Segments beträgt. Wenn mehr als ein Drittel der Länge von einem ausgedehnten Prolaps des hinteren Blättchens betroffen ist, kann eine viereckige Resektion und eine ringförmige Plikation durchgeführt werden. Der Resektionsbereich sollte nicht mehr als 40% des hinteren Fiederblattes umfassen. Bei einem ausgedehnteren Prolaps kann eine kombinierte Technik aus einer partiellen Resektion des hinteren Fiederblatts in Verbindung mit einer Chorda-Reparatur angewendet werden.

Bei einem begrenzten Prolaps, der ≤5 mm des Kommissurenrands betrifft, kann eine dreieckige Blattapparatplikation oder eine dreieckige Resektion durchgeführt werden. Bei einem ausgedehnten Kommissurenprolaps, der durch eine Ruptur der Chordae verursacht wurde, kann eine viereckige Resektion durchgeführt werden. Wenn die hintere Kommissur betroffen ist, wird die viereckige Resektion mit einer ringförmigen Plikation und dem “magischen Stich” von Carpentier abgeschlossen, wenn die prolabierte Fläche 5-10 mm beträgt. Wenn der Prolaps größer als 10 mm ist, wird die viereckige Resektion durch eine Gleitflügelplastik [19] ergänzt. An der vorderen Comissure wird die viereckige Resektion in der Regel durch eine Gleitflügelplastik abgeschlossen.

Eine akute MV-Regurgitation kann nach einem Myokardinfarkt oder einem Trauma aufgrund einer durch eine Papillarmuskelruptur verursachten MVP auftreten. In der Regel erfordert diese Erkrankung einen chirurgischen Notfalleingriff. In den meisten Fällen ist eine MV-Reparatur schwierig oder nicht möglich, so dass ein Klappenersatz erforderlich ist. In einigen Fällen kann die MV-Reparatur jedoch durchgeführt werden. Je nach Art der Läsion kann eine Reimplantation des Papillarmuskels, eine Reimplantation des Papillarmuskelkopfes oder eine Muskelverkürzungstechnik verwendet werden.

Im Falle eines ausgedehnten Bi-Leaflet-Prolaps sollte eine Kombination dieser Techniken angewendet werden, um ein gutes Ergebnis zu erzielen.

In Situationen mit einem ausgedehnten Prolaps der beiden Klappenblätter oder dem Vorhandensein mehrerer Regurgitationsstrahlen, in denen eine anatomische Reparatur schwierig oder nicht möglich ist, kann eine chirurgische Reparaturtechnik “von Kante zu Kante” durchgeführt werden, die darin besteht, die einander zugewandten Teile der vorderen und hinteren Mitralklappenblätter zusammenzunähen [21].

Gelegentlich kann nach der Durchführung aller größeren Korrekturen ein kleiner Prolaps an den Übergängen zwischen den Flügeln verbleiben. Dies kann oft mit seitlichen Alfieri-Nähten oder einem “magischen Stich” von Carpentier oder durch eine seitliche Comissuroplastik korrigiert werden. Der chirurgische Erfolg und die Spätfolgen der Mitralklappenplastik werden durch die Anwendung des richtigen chirurgischen Ansatzes für eine bestimmte Pathologie bestimmt. In allen Fällen einer chirurgischen Mitralklappenreparatur wird der Mitralklappenanulus durch eine Annuloplastie mit einem geschlossenen Rigid- oder Semi-Rigid-Annuloplastiegerät stabilisiert. Wenn der Mitralanulus nicht mit einer Anuloplastik gestützt wird, erhöht sich die Rate des MR-Rezidivs.

Mitralklappenersatz

Ein Mitralklappenersatz mit einer biologischen oder mechanischen Prothese kann durchgeführt werden, wenn die Rekonstruktion nicht zufriedenstellend ist oder nicht zu einem dauerhaften Reparaturerfolg führt.

Fazit

Ein Mitralklappenprolaps kann in jedem Alter auftreten und ist die Hauptursache für eine Mitralinsuffizienz in den Industrieländern. Die Mehrheit der Patienten mit Mitralklappenprolaps und schwerer Regurgitation kann erfolgreich repariert werden. Die Mitralklappenreparatur bei Mitralklappenprolaps ist ein risikoarmer, dauerhafter chirurgischer Eingriff. Die Ergebnisse und das Langzeitüberleben nach einer Mitralklappenreparatur sind besser, wenn die Patienten frühzeitig zur Operation überwiesen werden.

Take-Home-Botschaften

• Die MVP ist in den Industrieländern die häufigste Ursache der Mitralinsuffizienz.
• Die 2D-Echokardiographie ist eine Standarddiagnosetechnik zur präzisen Diagnose der MVP.
• Eine Mitralinsuffizienz (MR) aufgrund einer MVP kann mit einem geringen Risiko eines erneuten Auftretens der Mitralinsuffizienz und einer erneuten Operation repariert werden.
• Eine frühzeitige Operation ist mit geringeren chirurgischen Risiken und besseren Resultaten verbunden.
• Wenn dies möglich ist, ist eine Klappenreparatur die bevorzugte Methode.

Bibliographie:

1. Otto MC, Bonow OR: Valvular Heart Disease.^4. Auflage. Philadelphia: WB Saunders; 2014.
2. Criley SM, et al: Prolaps der Mitralklappe: Klinische und kineangiographische Befunde. Br Heart J 1966; 28: 488-496.
3. Carpentier A: Herzklappenchirurgie – die “französische Korrektur”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86: 323-37.
4. Braunwald E: Mitralklappenprolaps. In: Braunwalds Herzkrankheiten: Ein Lehrbuch der kardiovaskulären Medizin, Philadelphia: WB Saunders 1997; 5(2): 1029-1035.
5. Guy FC, et al: Mitralklappenprolaps als Ursache einer hämodynamisch bedeutsamen Mitralinsuffizienz. Can J Surg 1980; 23: 166-170.
6. Jacobs W, Chamoun A, Stouffer GA: Mitralklappenprolaps: Ein Überblick über die Literatur. Am J Med Sci 2001; 321(6): 401-410.
7. Boudoulas H, et al: Mitralklappenprolaps und das Mitralklappenprolaps-Syndrom. Am Heart J 1989; 118: 796-818.
8. Delling FN, Vasan RS: Epidemiologie und Pathophysiologie des Mitralklappenprolapses: Neue Einblicke in Krankheitsverlauf, Genetik und molekulare Grundlagen. Circulation 2014; 129(21): 2158-2170.
9. Marks AR, et al: Identifizierung von Hochrisiko- und Niedrigrisiko-Untergruppen von Patienten mit Mitralklappenprolaps. N Engl J Med 1989; 320: 1031-1036.
10. Cohen IS: Zweidimensionaler echokardiographischer Mitralklappenprolaps: Nachweis einer Beziehung zwischen echokardiographischer Morphologie und klinischen Befunden sowie der Größe des Mitralrings. Am Heart J 1987; 113: 859-868.
11. Shah, PM: Aktuelle Konzepte zum Mitralklappenprolaps – Diagnose und Management. J Cardiol 2010; 56(2): 125-133.
12. Hickey RJ, MacMahon SW, Wileken DEL: Mitralklappenprolaps und bakterielle Endokarditis: Wann ist eine antibiotische Prophylaxe notwendig? Am Heart J 1985; 109: 431-435.
13. Nishimura RA, et al: Echokardiographisch dokumentierter Mitralklappenprolaps: Langzeit-Follow-up von 237 Patienten. N Engl J Med 1985; 313: 1305-1309.
14. Basso C, et al: Arrhythmischer Mitralklappenprolaps und plötzlicher Herztod. Circulation 2015; 132(7): 556-566.
15. Corrado D, et al: Plötzlicher Tod bei jungen Menschen mit scheinbar isoliertem Mitralklappenprolaps. G Ital Cardiol 1997; 27: 1097-1105.
16. Baumgartner H, et al.: 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2017; 38(36): 2739-2791.
17. Tribouilloy CM, et al: Einfluss der präoperativen Symptome auf das Überleben nach chirurgischer Korrektur der organischen Mitralinsuffizienz: Rationale zur Optimierung der chirurgischen Indikationen. Circulation 1999; 99(3): 400-405.
18. Mohty D, Enriquez-Sarano M. Das Langzeitergebnis der Mitralklappenreparatur bei Mitralklappenprolaps. Curr Cardiol Rep 2002; 4(2): 104-110.
19. Carpentier A, Adams D, Filsoufi F: Carpentier’s Rekonstruktive Klappenchirurgie. 1. Auflage. Saunders; 2010.
20. Carpentier A, et al: Konservative Behandlung der vorgefallenen Mitralklappe. Ann Thorac Surg 1978; 26(4): 294-302.
21. Maisano F, et al: Die Edge-to-Edge-Technik: eine vereinfachte Methode zur Korrektur der Mitralinsuffizienz. Eur J Cardiothorac Surg 1998; 13(3): 240-245; Diskussion 245-246.

CARDIOVASC 2017; 16(6): 10-15