Die Th2-Antwort der atopischen Dermatitis wird stark über IL-13 gesteuert, das den Typ-II-Rezeptor durch die Bindung an die IL-13Rα-Kette aktiviert. IL-13 ist in der läsionalen Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis in höherem Masse exprimiert als IL-4 und die direkten hautschädigenden Effekte sind zunehmend genauer bekannt. Durch eine gezielte Beeinflussung dieser Pathomechanismen nähern wir uns dem Ziel einer individualisierten Präzisionsmedizin.
Partner
Autoren
- Prof. Dr. med. Peter Schmid-Grendelmeier
Publikation
- DERMATOLOGIE PRAXIS
Related Topics
Dir könnte auch gefallen
- Asthma und Typ-2-Diabetes
Unheilige Allianz
- Prävention von Hautkrebs
UV-Schutz und Hautkrebs-Screening – Update 2025
- Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
Real-World-Daten zu Thromboseprädiktoren und C5-Komplementinhibitoren
- Von Genomprofilen zu zielgerichteten Therapien
Fortschritte in der Brustkrebstherapie im Zeitalter molekularer Diagnostik
- Aktueller Überblick über Evidenz, Mechanismen und klinische Implikationen
Apolipoprotein E und neuropsychiatrische Symptome bei neurokognitiven Störungen
- Parkinsonkrankheit
Individuelles Therapiemanagement für ein optimiertes Outcome – ein Update
- Seltene pulmonale Syndrome
Yellow-Nail- und Swyer-James-Syndrom
- Latenter autoimmuner Diabetes bei Erwachsenen (LADA)