Die zentrale Rolle des Zytokins Interleukin-5 (IL-5) als Signalmolekül bei Typ-2-Inflammationen wie Asthma ist bereits lange bekannt. Bisher ging man davon aus, dass IL-5 die Entzündungsreaktion hauptsächlich über seine Wirkung auf die Entwicklung, Reifung, Aktivierung und Migration der eosinophilen Granulozyten begünstigt [1,2]. Wachsende Evidenz deutet allerdings darauf hin, dass die Effekte von IL-5 bei Typ-2-Entzündungen über die Modulation der eosinophilen Inflammation hinausreichen: so trägt IL-5 z.B. zur Dysfunktion der Epithelbarriere sowie zur Bildung von Fibrosen und Mucus Plugs bei und orchestriert als Schlüssel-Zytokin multidirektionale inflammatorische Effekte auf eine Vielzahl an Zelltypen [3–11].
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