Die Multiple Sklerose (MS) ist gekennzeichnet durch eine initial periphere Fehlregulation des Immunsystems mit nachfolgender Infiltration des zentralen Nervensystems (ZNS). Chronische Entzündung, oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion führen im weiteren Verlauf zur Demyelinisierung und neuroaxonalen Schädigung. Neue Forschungsergebnisse identifizieren die Glutamat-Exzitotoxizität als wichtigen Mechanismus der neuronalen Verletzung. Eine Modulation des metabotropen Glutamatrezeptors GRM8 könnte einen vielversprechenden Ansatz für neuroprotektive Therapien darstellen, um die Widerstandsfähigkeit von Neuronen gegenüber entzündlichen Prozessen zu erhöhen.
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